关节软骨的润滑是通过什么机制完成的?
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篇首语：少壮不努力，老大徒伤悲。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了关节软骨的润滑是通过什么机制完成的?相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
滑膜关节能承受很大的负荷，在正常情况下软骨面极少有磨损，这说明关节软骨存在独特的润滑机制，而这种作用源于关节面上形成的滑液膜。从工程学角度来看，润滑作用有两种方式，一是边界润滑，一是液膜润滑。边界润滑是关节面上有一层润滑物分子，是一种特殊的糖蛋白，可以防止两关节面直接接触。两关节面的这种滑液膜层厚度约为1~100nm，能够承担负荷，有效地减轻摩擦耗损。当然在高度负荷时液膜可完全消失，使关节面直接接触。液膜润滑是利用一薄层润滑物使关节面分离，负荷由液膜压力支撑。它包括弹性水压润滑和压缩膜润滑。弹性水压润滑发生于两界面不平行的情况下，即不平行的界面作用于粘稠的液体时，液体对压缩界面产生上举力；压缩膜润滑则发生于两界面平行的情况下，当界面压缩时使润滑向外挤，这种压缩膜足以在短时间内承担负荷。
关节软骨在活动过程中通过吸收和渗透作用来调节液膜的厚度，以便产生最少的摩擦，而上述调节机制则同时发挥作用。
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滑膜关节持续被动活动理论(CPM, continuous passive motion)
滑膜关节持续被动活动理论提出原因： 处理滑膜关节的疾病和损伤是制动还是活动透明关节软骨的修复和再生能力，极其有限关节：关节面，关节囊，关节腔 CPM作用机制： 增加关节软骨的营养和代谢活动 加
关节软骨多数由透明软骨构成，少数由纤维软骨构成，其厚度约为2~7mm，表面覆以少量滑液，两关节面间摩擦系数小有利于活动。关节软骨无神经和血管，其营养主要来源于滑液和滑膜血管渗透作用。 关节软骨排列为
关节软骨随年龄变化在老年时主要表现为退行性变和增生性改变。老年时关节软骨变得粗糙，失去光泽，表面胶原暴露，而关节四周则常出现增生并可能骨化，最终影响关节功能。 软骨的退变表现为软骨细胞活性降低，软骨
关节软骨基质中主要有三种成分，即水、胶原和蛋白多糖。胶原与骨的不同是由三条相同的a链构成的II型胶原，其前身是在软骨细胞内的核蛋白体上合成，三条链结合成前胶原后分泌到细胞外，再聚合成胶原原纤维。II型
俗话说“人老先老腿”，骨关节炎是中老年人最具代表性的流行性疾病之一，关节疼痛是其主要症状。骨关节炎的病理基础是关节软骨的病变，关节软骨是维持关节正常运动的物质基础。随着年龄的增长，关节软骨逐渐退化、磨
全身的关节可分为四种类型，即纤维连结、软骨连结、骨性结合和滑膜关节。纤维连接是两骨间以纤维结缔组织相连，如胫腓下联合、棘间韧带等；软骨连结是两骨间借软骨相连，如椎间盘等；骨性结合则常由软骨或纤维连结骨
Salter-Harris骨骺损伤的分型 Ⅰ型：骨骺分离，骨折线通过骺板软骨成熟区的细胞退化层。 Ⅱ型：骨骺分离并带小块干骺端骨片。 Ⅲ型：关节内骨折，骨折线开始于关节面，沿骺板软骨细胞退化层弯
分两类，一类为膜内化骨，由骨内、外膜成骨细胞在断端内外形成骨样组织钙化形成新生骨，在骨折处汇合，形成梭形短管，即内外骨痴。另一类为软骨内化骨，由断端、髓腔内的纤维组织转化为软骨组织，软骨细胞增生钙化、
试述膝关节骨性关节炎概念。其基本病理变化、诊断要点及治疗原则为何?
膝骨性关节炎又称骨关节病，退行性关节炎，增生性关节炎、老年性关节炎和肥大性关节炎，其主要病变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。 基本病理变化为：最早的病理变化发生在软骨，首先关节软骨局部发生软化
滑膜关节失去主动与被动活动功能称为关节强直，它包括纤维性强直和骨性强直两种。纤维性强直表现为病变破坏关节软骨，使软骨下骨暴露，大量肉芽组织形成，并逐渐转变为成熟纤维组织，完全丧失关节功能，x线表现为关