骨折愈合过程中成骨的方式
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骨折愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。
膜内化骨骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使骨折端连接。骨膜不断增厚，钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。
软骨内化骨骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。
另外，骨折后在局部骨生长因子（如BMP）分泌增多，诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。
骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死，坏死骨不能直接愈合，而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。
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松质骨由骨小梁构成，血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞，在骨折时能向成骨细胞分化。因此，松质骨骨折合愈合快。 松质骨无骨膜，因此，骨愈合过程中不形成外骨痂，仅靠骨小梁连接。 松
骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，最后恢复骨的连续性，达到骨愈合。骨折愈合是一个很复杂的问题，受多种因素的影响。
骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。
一般人认为，骨折后要多吃肉骨头，可以使骨折早期愈合，这是一个错误的认识。现代医学证明，骨折病人多吃肉骨头，不但不能促进早期愈合，而且还会使骨折愈合推迟。 原因是，受损伤后骨的再生，主要依靠骨膜、骨髓
一般认为，骨折后多吃肉骨头汤可使骨折早期愈合，其实不然。现代医学证明，骨折患者多食肉骨头汤，不但不能促进骨折早期愈合，反而会使愈合推迟。因为受伤后骨的再生，主要依靠骨膜、骨髓的作用，而骨膜、骨髓只有在
骨折愈合过程根据骨折局部组织学特点人为地分为3期： （1）血肿机化演进期：骨折后，断端髓腔内、骨膜下和周围软组织内出血形成血肿，并凝成血块，引起无菌性炎症，形成肉芽组织并转化为纤维组织。与此同时，骨
骨折一期愈合的特点 一期愈合是指骨折两断端的骨单位直接愈合，其特征为愈合过程中无骨皮质区吸收，因坏死骨在被吸收的同时由新生的板层骨取代，达到皮质骨间的直接愈合，哈佛系统重建一步完成，髓腔通畅，无或仅
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骨折在预定愈合时间仍有疼痛、软组织肿胀，提示骨折愈合受阻。X线片示骨折端无骨痂或有很少骨痂形成，骨折线骨质疏松。 如骨折处有异常活动，X线片示骨折端髓腔封闭，骨端膨张大，骨折间隙加大，临床诊断为骨折
股骨颈骨折、肱骨下1／3骨折，胫骨下1／3骨折、腕舟骨骨折、尺骨下1／3骨折、腰椎峡部骨折易发生延迟愈合或不愈合。 预防方法：避免骨折端形成间隙，骨折早期复位；手法复位轻柔，尽量采用非手术复位法；固