简述创伤后炎症介质引起水肿的作用机制。
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篇首语：曲直都是经历，好坏都有风景。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述创伤后炎症介质引起水肿的作用机制。相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
近年来许多实验和临床研究证明，创伤后局部组织和血细胞可产生并释放大量炎症介质，主要有缓激肽、组胺、前列腺素（PGE1、PGE2）、白三烯（LTC4、LTB4、LTD4、LTE4）、血小板活化因子（PAF）、溶酶体、淋巴因子和细胞因子等。这些炎症介质的共同作用机制是使血管通透性增加，致使大量的血浆蛋白、红细胞和血小板渗出血管外，形成组织水肿。另外，在血管通透性增加的情况下，晶体液易于通过毛细血管屏障外渗，而胶体溶液则会使间质中的渗透压更加升高，使水分更易于积聚，从而促使或加重组织水肿，因此，在创伤后病人的液体治疗过程中，应避免应用过量的晶体液和胶体液，尽量防止水肿的发生和发展。
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(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物； (2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激
(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物； (2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激
外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和
外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿称之为神经原性肺水肿或中枢性肺水肿。 其发病机制目前有两种观点： 1.血流动力学学说：脑原发或继发性损害，致交感→肾上腺髓质系统过度兴奋，使大量中枢交感神
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研究表明，降低脑代谢，减少脑耗氧量，减轻脑水肿只是低温治疗脑缺血的作用机制之一。低温还可通过其他机制发挥重要作用： 1．稳定细胞膜，可维护离子内环境稳定。 2．抑制K＋外流，（K＋与Mg2＋有协同
1.镇痛作用通过抑制前列腺素及缓激肽、组胺等的合成，产生镇痛作用。属于外周性镇痛药，但不能排除中枢镇痛的可能性。 2.抗炎作用确切机制尚不清楚，可能与本药作用于炎症组织并抑制前列腺素或其它能引起炎性