概述麻醉药抑制疼痛的机制。
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1．全麻药 除能阻抑正常意识功能外，还能抑制疼痛系统的大脑皮质、丘脑等高级部位，有些吸人性全麻药还可刺激内源性阿片肽释放，产生镇痛作用。
2．局麻药 局麻药分子对神经膜的电压依从性为Na十通道活动的影响，使细胞外Na十不能大量迅速内流，膜的去极化速率和幅度受限，膜电位达不到阈电位，使神经兴奋的传导完全阻滞，由于细纤维的传导首先被阻滞，因而低浓度的局麻药即有止痛作用。
3．麻醉性镇痛药 如吗啡、哌替啶等药物其镇痛作用是通过和参与疼痛调控系统的中枢部位（下丘脑、中脑导水管周围灰质）脊髓背角等特异的阿片受体相结合，激动脑的疼痛调控系统而实现的。阿片受体有五种亚型，产生镇痛作用的是μ、δ和κ受体，后者在脊髓背角镇痛中起作用。
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神经生理学研究表明，神经细胞的传导功能的关键是动作电位的产生和传递，而动作电位的产生是Na+快速内流的结果。局麻药可改变细胞膜对Na十的通透性，通过钠通道阻止Na+内流，使动作电位上升速率减慢。当膜电
含氟类吸入麻醉药的毒性问题一直受到人们的高度重视，在实验和临床研究方面做了大量工作，经过几十年的探讨，其发生机制已逐步明确。有关这方面的最新观点认为： 1．肾内代谢产生的氟化物浓度升高对肾脏产生毒性
麻醉性镇痛药主要是通过与脑和脊髓内特殊的阿片受体及体内的内源性阿片样肽结合而发生作用。其药理作用为： 1．对中枢神经有很强的镇痛作用，并可消除焦虑、紧张等情绪反应，甚至产生欣快感，有时可引起恶心、呕
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脊髓损伤后，相应节段的骨骼、肌肉、肌腱及韧带等由不同程度损伤所引起的疼痛，一般都会随着组织修复而好转或消失。脊髓损伤后疼痛是指神经根和脊髓本身损伤后的感觉部分改变。临床上产生剧痛，可呈发作性或持续性，
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