简述脑缺血后再灌注损害的发生机制。
Posted 酸中毒
篇首语：走路不怕上高山，撑船不怕过险滩。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述脑缺血后再灌注损害的发生机制。相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。发生机制可能为：
1．脑细胞内Ca2+增高。缺血缺氧后细胞膜通透性增加，大量Ca2+进入细胞内，使血管收缩，降低血流，加重缺血，井引起细胞功能和代谢改变。
2．兴奋性氨基酸释放引起Na+、Ca2+通道开放，致使其大量进入细胞内，线粒体失活，能量耗尽。
3．氧自由基和脑组织脂质过氧化加重脑损害，甚至细胞死亡。
4．脑内酸中毒乳酸酸中毒，导致细胞损害。
5．能量代谢衰竭。总之上述因素与脑缺血再灌注损害有关，或是多种因素参与作用，最终导致脑细胞死亡。
相关参考
缺血预处理（ischemicprecondition，IPC）心肌保护作用，指短暂的缺血和再灌注后心肌可以耐受更长时间缺血，梗塞面积缩小。IPC的可能机制有： 1．内源性保护物质的释放内源性腺苷在I
（1）脑局部微循环障碍性脑缺血：原因包括1.微小血管和毛细血管内皮损伤肿胀，血管内凝血微血栓形成；2.血管周围细胞肿胀和血肿的挤压，局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等，导致微
（1）脑局部微循环障碍性脑缺血：原因包括1.微小血管和毛细血管内皮损伤肿胀，血管内凝血微血栓形成；2.血管周围细胞肿胀和血肿的挤压，局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等，导致微
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
在颅脑手术时，为充分显露病灶，对脑过度或不适当的牵拉可引起脑挫裂伤、脑水肿、脑缺血或脑梗塞以及脑内血肿（常为迟发性）等脑损害，这种因牵拉而造成的脑损害称为脑牵拉伤。防治措施： 1.术中应用脑保护剂；
在颅脑手术时，为充分显露病灶，对脑过度或不适当的牵拉可引起脑挫裂伤、脑水肿、脑缺血或脑梗塞以及脑内血肿（常为迟发性）等脑损害，这种因牵拉而造成的脑损害称为脑牵拉伤。防治措施： 1.术中应用脑保护剂；
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和