简述低温治疗脑缺血的作用机制。
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篇首语：菜能吃，糠能吃，气不能吃；吃能让，穿能让，理不能让。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述低温治疗脑缺血的作用机制。相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
研究表明，降低脑代谢，减少脑耗氧量，减轻脑水肿只是低温治疗脑缺血的作用机制之一。低温还可通过其他机制发挥重要作用：
1．稳定细胞膜，可维护离子内环境稳定。
2．抑制K＋外流，（K＋与Mg2＋有协同作用），增加细胞内Mg2＋，减少Ca2＋内流。
3．抑制代谢 改善脑组织氧供需平衡，减轻细胞内酸中毒，抑制氧自由基产生和脂质过氧化反应。
4．保存腺嘌呤核苷酸，减少次黄嘌呤等代谢产物，减少氧自由基产生，并为神经元再摄取谷氨酸提供能量。
5．抑制破坏性酶反应，保护脑细胞抗缺血能力。抑制环氧化酶或脂氧化酶活性，抑制前列腺环素和白三烯产生。减少氧自由基产生。
6．降低酶反应速度，可减慢破坏性酶对神经元的损害。
相关参考
亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括几个方面： 1.降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，从而减轻脑损伤后脑组织酸中毒的程度； 2.保护血脑屏障，减轻脑水肿； 3.抑制乙酰胆碱，儿茶酚胺
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。
(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物； (2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激
(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物； (2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激
缺血预处理（ischemicprecondition，IPC）心肌保护作用，指短暂的缺血和再灌注后心肌可以耐受更长时间缺血，梗塞面积缩小。IPC的可能机制有： 1．内源性保护物质的释放内源性腺苷在I
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
简述亚低温治疗的最佳体温、冷却期病人的异常改变和复温时的温度
实验证明34℃体温对脑组织有缺血保护效果，对心血管系统损伤也较轻，所以将34℃作为控制脑温的标准。冷却期的异常改变有： 1.心输出量减少：全身冷却时组织代谢障碍，心输出量减少； 2.低钾：由于低温
简述亚低温治疗的最佳体温、冷却期病人的异常改变和复温时的温度
实验证明34℃体温对脑组织有缺血保护效果，对心血管系统损伤也较轻，所以将34℃作为控制脑温的标准。冷却期的异常改变有： 1.心输出量减少：全身冷却时组织代谢障碍，心输出量减少； 2.低钾：由于低温
1．降低脑耗氧量及脑代谢率，缩小脑体积而降低颅内压，预防和治疗脑水肿；降温至28℃以下，脑的血、氧供应大于其氧需和氧耗，至27℃-22℃时，CBF明显下降； 2．及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚；