简述缺血处理心肌保护作用的机制？
Posted 心肌
篇首语：有志不在年高，无志空长百岁。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述缺血处理心肌保护作用的机制？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
缺血预处理（ischemic precondition，IPC）心肌保护作用，指短暂的缺血和再灌注后心肌可以耐受更长时间缺血，梗塞面积缩小。IPC的可能机制有：
1．内源性保护物质的释放 内源性腺苷在IPC时产生和释放增多，是心肌可以耐受长时间缺血的主要原因。另外，IPC时去甲肾上腺素、缓激肽、一氧化氮和内源性阿片肽释放也增多。
2．离子及离子通道的变化 IPC的心肌保护作用与IPC时ATP敏感的钾通道（KATP）开放有关;Ca2+在激活细胞内具有保护作用的信号转导通路方面起重要作用；蛋白激酶C（PKC）的作用。
相关参考
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
近年来，局麻药对心脏的毒性问题日益受到人们重视，对其产生机制也进行了大量研究和探讨，可能的机制是： 1．对心脏的直接抑制作用静注局麻药后迅速进人心肌和冠状动脉。 2．抑制心肌细胞的离子通道主要是N
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。
简述缺血性心肌病病人麻醉诱导和维持期如何维持血流动力学平稳。
整个围术期麻醉医师的目标是维持心肌氧供需的平衡。1。麻醉诱导应平稳。如麻醉药选择适当，很多药物均可达到这一目的。氯胺酮由于可使心率增快、血压升高，应避免应用。尽量避免长时间的喉镜暴露，为削弱喉镜及气管
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
对此类病人麻醉处理的基本原则是麻醉平稳,避免增加心肌耗氧,防止心动过速,防止平均动脉压/心率比值<1．0,围术期发现心肌缺血应及时治疗。具体方法有： 1．术前详细询查病情及各种检测结果,正确评
冠脉闭塞后心肌的预后有五种可能性：结构和功能正常，心肌缺血，心肌顿抑，心肌冬眠，心肌梗死。若有侧枝循环，心肌灌注得以保存，心肌功能可以维持正常；若血流量减少，ATP产生少，持续时间长，足以破坏细胞，心
冠脉闭塞后心肌的预后有五种可能性：结构和功能正常，心肌缺血，心肌顿抑，心肌冬眠，心肌梗死。若有侧枝循环，心肌灌注得以保存，心肌功能可以维持正常；若血流量减少，ATP产生少，持续时间长，足以破坏细胞，心