简述局麻药的脊髓神经系统毒性作用产生机制。
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迄今为止关于局麻药的脊髓神经系统毒性作用产生的确切机制仍不十分清楚。目前认为可能是：
1．直接破坏作用 局麻药应用于硬膜外腔或蛛网膜下腔，直接作用于神经元，破坏其氧化磷酸化过程，影响了线粒体的跨膜动作电位，从而促进神经元发生程序性死亡。
2．间接破坏作用局麻药引起神经元血流减少，而后者是由于局麻药的浸润和应用附加药所致。
3．与细胞内钙超载有关细胞内钙超载是许多细胞损伤的主要原因。因此，有人认为细胞内钙浓度升高是局麻药引起脊髓神经损伤的主要原因。
4．其他相关因素局麻药的脊髓神经毒性还可能与局麻药的剂量、浓度和比重以及局麻药与脊髓神经系统接触的时间有关。目前，尚没有确实可行的措施预防局麻药的神经毒性。
相关参考
脊髓麻醉可产生深度的神经阻滞，实施起来较简单，起效快，其局麻药用量对胎儿的抑制和对母亲产生的毒性作用可忽略不计。小号钝型穿刺针的问世，明显降低了硬脊膜穿破后头痛的发生率。脊髓阻滞常用于选择性剖宫产，其
神经生理学研究表明，神经细胞的传导功能的关键是动作电位的产生和传递，而动作电位的产生是Na+快速内流的结果。局麻药可改变细胞膜对Na十的通透性，通过钠通道阻止Na+内流，使动作电位上升速率减慢。当膜电
目前认为，局麻药在硬膜外腔至少可以通过三种方式产生阻滞作用。即硬膜外腔、椎旁孔内的硬膜外间隙和蛛网膜下间隙。前者产生作用理所当然，而后两者也可依据解剖结构得到一定解释，但理由尚不十分充足。硬膜伴随神经
近年来对局麻药心脏毒性的防治出现一些新的观点。 1．首先避免误注血管或用量过大； 2．术前应用苯二氮卓类药物不能预防局麻药的心脏毒性，甚至加重其心脏毒性； 3．氨力农可抑制心肌细胞内cAMP水解
1．全麻药除能阻抑正常意识功能外，还能抑制疼痛系统的大脑皮质、丘脑等高级部位，有些吸人性全麻药还可刺激内源性阿片肽释放，产生镇痛作用。 2．局麻药局麻药分子对神经膜的电压依从性为Na十通道活动的影响
局麻药中毒是由于血内的局麻药浓度骤然升高，引起的一系列毒性症状，按其轻重程度有以下临床表现：舌或唇麻木，头痛头晕，耳鸣，视力模糊，注视困难或眼球震颤，言语不清，肌肉颤搐，语无伦次，意识不清，惊厥，昏迷
1．高位硬膜外阻滞或全脊髓麻醉:因局麻药误入硬膜外腔或蛛网膜下腔所致，其原因为进针过深或进针方向偏内偏后。 2．局麻药毒性反应:多因局麻药误入血管所致。椎动、静脉易被刺破，故在穿刺时针尖深度不宜超过
利多卡因的药理1.药效学本药为中效酰胺类局麻药和Ⅰb类抗心律失常药。作为局麻药时，其对外周神经的作用机制与其它局麻药一样，通过抑制神经细胞膜的钠离子通道起到阻断神经兴奋与传导作用；而本药对中枢神经系统
含氟类吸入麻醉药的毒性问题一直受到人们的高度重视，在实验和临床研究方面做了大量工作，经过几十年的探讨，其发生机制已逐步明确。有关这方面的最新观点认为： 1．肾内代谢产生的氟化物浓度升高对肾脏产生毒性
阿片类药物可与局麻药溶液混合以加强阻滞和／或处理术后疼痛，可单独使用或与稀释的局麻药溶液混合。硬膜外配方剂量举例：芬大尼50～100μg；苏芬太尼20～30μg；吗啡2～5mg。麻醉作用于脊髓胶状质中