简述局麻药物对心脏毒性的产生机制。
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篇首语：既靠天，也靠地，还靠自己。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述局麻药物对心脏毒性的产生机制。相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
近年来，局麻药对心脏的毒性问题日益受到人们重视，对其产生机制也进行了大量研究和探讨，可能的机制是：
1．对心脏的直接抑制作用 静注局麻药后迅速进人心肌和冠状动脉。
2．抑制心肌细胞的离子通道主要是Na十、K十和Ca＋通道，破坏细胞内外环境稳定。
3．影响心肌能量代谢 抑制线粒体呼吸链酶活性，使ATP合成减少。
4．抑制细胞内cAMP，减弱心肌收缩力。
5．收缩冠状动脉，使血流减少，局部心肌耗O2下降，功能发生障碍。
6．中枢神经系统的介导作用 使局麻药作用于脑干引起循环功能紊乱。
7．一氧化氮（NO）和血小板激活因子（PAF）减少 局麻药抑制体内NO合成，减少PAF，也可能是作用之一。
相关参考
迄今为止关于局麻药的脊髓神经系统毒性作用产生的确切机制仍不十分清楚。目前认为可能是： 1．直接破坏作用局麻药应用于硬膜外腔或蛛网膜下腔，直接作用于神经元，破坏其氧化磷酸化过程，影响了线粒体的跨膜动作
1.产生水解酶某些细菌能产生β-内酰胺类水解酶，催化药物结构中的β-内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性而耐药。 2.与药物结合有些耐药菌是通过与β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不
近年来对局麻药心脏毒性的防治出现一些新的观点。 1．首先避免误注血管或用量过大； 2．术前应用苯二氮卓类药物不能预防局麻药的心脏毒性，甚至加重其心脏毒性； 3．氨力农可抑制心肌细胞内cAMP水解
1.非甾体抗炎药（NSAIDs） 如阿司匹林、布洛芬等。使用大剂量NSAIDs后出现肾血流量和肾小球滤过率减少及少尿，可在数小时后引起急性肾功能衰竭，通常停药后可逆转；长期使用（3年以上）则可导致不可
长期应用硝酸酯类时，使血管效应发生耐药的机制是与血管平滑肌膜的巯基受体减少而导致血管平滑肌细胞内NO和CGMP的减少有关。对抗方法： 1．给含有巯基药物，如乙酰半胱氨酸或甲巯甲氨酸，以降低硝酸酯类血
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细菌对β-内酰胺类抗菌药物生产耐药机制涉及以下四个途径： 1.细菌产生β-内酰胺酶 产生β-内酰胺酶使β-内酰胺类抗菌药物开环失活，这是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。 2.改变抗菌
简述心力衰竭时心脏细胞分裂，血管生成和心脏老化机制研究的意义
1．心力衰竭时心脏的细胞分裂一般说胎儿心脏心肌细胞的分裂，在出生后一般很快就停止。因此当一部分心肌坏死如心肌梗塞时，所剩的存活细胞就超负荷，常导致心衰。对一些散在部位持续受损的病人，探索出刺激正常心肌
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胸外心脏按压的操作方法是将病人仰卧在硬板或平地上，急救者位于病人一侧，以一手掌根部置于病人胸骨中、下1／3交界处，另一手掌交叉重叠在该手背上，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压，使胸骨下陷3cm～5