简述II相阻滞的概念及其作用机制。

Posted 受体

篇首语:不怕学问浅,就怕志气短。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理,主要介绍了简述II相阻滞的概念及其作用机制。相关的知识,希望对你有一定的参考价值。

II相阻滞亦称脱敏感阻滞或双相阻滞,是指持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间去极化后,改变了神经肌肉阻滞的性质,延长了肌松时间,失去原来I相去极化阻滞特性而产生的去极化阻滞现象。发生机制尚不十分清楚,可能与下列因素有关:

  1.受体脱敏感。

  2.离子通道阻滞。

  3.激动剂通过通道进入胞浆而损伤细胞内结构。

  4.重复的通道开放使K+持续外流和Na+持续内流,影响邻近接头后膜的肌纤维膜功能。Na+内流加速了Na+一K+ATP酶的转运,接头后膜邻近肌纤维内外离子平衡失调,Ca2+进入接头后膜下成分和受体功能受损。

  5.对接头前膜的作用,影响乙酰胆碱的动员和释放。II相阻滞的发展是一个过程,与用药的种类、浓度、时间及病人特点和药物相互作用等多种因素有关。

相关参考

简述血管紧张素II升压效应的作用机制。

血管紧张素II主要具有强力的血管收缩作用而引起血压升高。其机制为:  1.使全身微动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;  2.使肾上腺皮质增加释放醛固酮,引起水钠潴留,血容量增加;  3.直接促进肾小管对钠

简述蛛网膜下腔阻滞后暂时性神经症状的概念及其病因。

暂时性神经症状(transientneurologicsymptoms,TNSs)指蛛网膜下腔阻滞麻醉后出现下肢和(或)臀部的疼痛和(或)感觉迟钝(dysethesia),此外还可伴其它神经症状,如下

简述硬膜外阻滞的作用机制及临床意义。

目前认为,局麻药在硬膜外腔至少可以通过三种方式产生阻滞作用。即硬膜外腔、椎旁孔内的硬膜外间隙和蛛网膜下间隙。前者产生作用理所当然,而后两者也可依据解剖结构得到一定解释,但理由尚不十分充足。硬膜伴随神经

简述原位凝胶的概念、形成机制及类型。

原位凝胶不同于传统的亲水凝胶,是指以溶液状态给药后立即在用药部位发生相转变,形成的非化学交联的半固体制剂。原位凝胶具有凝胶制剂的亲水性三维网络结构及良好的组织兼容性,同时,独特的溶液-凝胶转变性质使其

简述对吸入麻醉药毒性作用机制的新观点及其意义。

含氟类吸入麻醉药的毒性问题一直受到人们的高度重视,在实验和临床研究方面做了大量工作,经过几十年的探讨,其发生机制已逐步明确。有关这方面的最新观点认为:  1.肾内代谢产生的氟化物浓度升高对肾脏产生毒性

简述静脉输注利多卡因治疗神经性疼痛的现状及其作用机制。

最近的研究表明,静脉输注利多卡因对多种神经性疼痛的治疗取得了满意的效果。目前,在国外许多医疗中心疼痛门诊将此方法列为神经性疼痛治疗的首选方法,国内也有人应用静脉输注利多卡因治疗三叉神经痛、带状泡疹痛、

简述脊髓阻滞用于剖宫产的优缺点及其常用的药物。

脊髓麻醉可产生深度的神经阻滞,实施起来较简单,起效快,其局麻药用量对胎儿的抑制和对母亲产生的毒性作用可忽略不计。小号钝型穿刺针的问世,明显降低了硬脊膜穿破后头痛的发生率。脊髓阻滞常用于选择性剖宫产,其

简述影响肺表面活性物质生成及其作用的因素。

肺表面活性物质代谢活跃,正常成人约18~24h更新一次,其代谢主要由肺泡巨噬细胞吞噬排除,正常情况下合成与分解处于平衡状态,其生成或作用异常与下列因素有关。  (1)先天缺乏如胚胎30周前肺缺血,II

液体通气(LT)的概念及其治疗急性呼吸衰竭的机制是什么?

LT亦称液体呼吸,是指进出肺泡的液体在肺泡膜形成液一液界面,进行气体交换,即气体由分压高的一侧向分压低的一侧弥散。LT治疗呼吸衰竭的机制可能为:  1.过氟碳液的表面活性物质样作用稳定肺泡结构,使肺泡

血管紧张素II受体阻滞剂的降压机理、主要适应症是什么

血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞,可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用,使血管扩张,血压降低。适应证:对各种程度的高血压均有一定的降压作用,对伴有心