简述肌松药的不良反应。
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肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管反应的常见原因。此外，组胺释放还可能引起支气管痉挛等类过敏样反应。琥 胆碱还可能引起术后肌痛和胃内压、眼内压、颅内压增高、肌球蛋白尿及恶性高热等。
1．植物神经系统 肌松药可作用于神经节胆碱能受体产生兴奋或抑制作用，并能作用于心脏毒章碱样受体产生迷走阻滞作用。
2．组胺释放 右旋筒箭毒碱的组胺释放作用最强，阿曲可林、潘库溴铵、维库溴铵释放组织胺的作用较弱。
3．高钾血症 琥珀胆碱及其他去极化肌松药可引起血钾升高，而在烧伤、严重创伤及脑血管意外存在的情况下，血钾增高更甚，有时可导致心搏骤停。对肾功能衰竭病人应禁用琥珀胆碱。
相关参考
胆碱酯酶抑制药可拮抗非去极化肌松药的作用。目前临床常用的胆碱酯酶抑制药有新斯的明、吡啶斯的明和依酚氯铵（艾宙酚）。新斯的明和吡啶斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，使神经肌肉接头处乙酰胆碱蓄积，
自从维库溴铵（vecuronium）和阿曲库铵（atracuium）应用于临床以来，近几年又陆续开发和生产出一些更新的肌松药。在药理实验和临床应用中也发现这些药物有一定的心血管不良反应，主要包括：
琥珀胆碱（司可林）是临床最常用的去极化肌松药，其本身为受体激动剂，能兴奋受体，在终板部位持续去极化，并扩散至邻近肌膜，引起肌纤维不协调性成束收缩，但很快消失，而在终板部连续产生动作电位，导致肌膜的适应
潘库溴铵是人工合成的甾族化合物，但不具有类固醇激素作用，是一种强效非去极化肌松药。此药对心血管系统有一定兴奋作用，可直接刺激心脏出现变时性及变力性改变，并可解除迷走神经的兴奋性；轻度阻滞心脏毒蕈碱样受
生理学基础研究和电子技术的发展使肌松药作用的监测也进入了一个新的时代，过去靠临床征象判断肌松药作用的方法逐步被先进的电子仪器监测所替代。目前较实用的监测仪有神经刺激器（stimulator）和加速仪（
维库溴铵（去甲本可松），无心血管系不良反应及组胺释放，是一种较好的中等时效非去极化肌松药。此药肌松作用较潘库溴铵（本可松）稍快，时效较短，反复用药基本无蓄积作用，其药效较潘库溴铵略强。其另一特点是此药
有许多生理、病理因素及药物间相互作用都可协同或拮抗肌松药的作用。1．影响肌松药强度的因素①肝、肾、脾是肌松药再分配的重要场所，其血流量增减可削弱或增强肌松药作用；②脱水、失血、儿茶酚胺分泌增多时可增强
理想的肌松药应具备以下条件：1．作用机制为非去极化型，可避免去极化所引起的一系列不良后果。2．肌松作用起效迅速，且很快达到最大效应，可为气管插管提供满意条件，同时也利于短时间内即可判定剂量是否合适。3
药理作用： 1．对中枢神经系统其抑制作用与剂量相关，吸人3．0％～305％安氟醚可发展为爆发性抑制。可使脑血管扩张，血流增加，颅内压增高。此药有一定镇痛作用，肌松作用强于氟烷，与非去极化肌松药有协同
四个成串刺激（TOF）是在应用肌松药期间应用周围神经刺激器监测神经肌肉功能的重要方法。TOF是由4个频率为2Hz的单刺激组成的一串刺激，每次问隔10sec～12sec；由于非去极化肌松药引起部分肌松时