简述肌松药的作用原理及分类。
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所有肌松药均通过与接头后膜处的乙酰胆受体结合而发挥其肌松效应。依其作用原理，可将肌松药分为非去极化型和去极化型两类。
1．非去极化型
此类肌松药与乙酰胆碱受体亲和力较强，但缺乏内在活性，属受体拮抗剂，能降低受体对乙酰胆碱的反应。药物分子与乙酰胆碱竞争受体，使乙酰胆碱分子能结合的受体减少，达到一定程度时即可阻断兴奋在神经肌肉间的传递。
2．去极化型
肌松药本身为受体激动剂。药物分子与乙酰胆碱受体结合使离子通道开放，接头后膜去极化形成终板电位，引起肌纤维收缩。乙酰胆碱酯酶不能水解肌松药分子，故后者迅速而反复与受体结合、解离，使接头后膜反复地去极化、复极化，肌肉对这种现象很快适应，对其后到达的兴奋不发生反应，而出现肌松效应。
扩展知识1、N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药（简称肌松药，skeletal muscular relaxants），能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。
2、肌松药具有高度离子化的特点，不能穿过细胞的膜性结构，分布容积有限，约为80～140ml/kg，与血容量相差无几。血浆白蛋白降低时，肌松药分布容积变小，作用增强。各种肌松药与白蛋白的结合率不同，如筒箭毒碱与血浆白蛋白结合率为l0%，泮库溴铵的结合率为34%.结合率高者，分布容积也相应增大，神经肌肉接头的浓度降低。但已结合的药物游离后仍能与受体结合，并使肌松药的作用时间延长。
相关参考
生理学基础研究和电子技术的发展使肌松药作用的监测也进入了一个新的时代，过去靠临床征象判断肌松药作用的方法逐步被先进的电子仪器监测所替代。目前较实用的监测仪有神经刺激器（stimulator）和加速仪（
有许多生理、病理因素及药物间相互作用都可协同或拮抗肌松药的作用。1．影响肌松药强度的因素①肝、肾、脾是肌松药再分配的重要场所，其血流量增减可削弱或增强肌松药作用；②脱水、失血、儿茶酚胺分泌增多时可增强
胆碱酯酶抑制药可拮抗非去极化肌松药的作用。目前临床常用的胆碱酯酶抑制药有新斯的明、吡啶斯的明和依酚氯铵（艾宙酚）。新斯的明和吡啶斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，使神经肌肉接头处乙酰胆碱蓄积，
维库溴铵（去甲本可松），无心血管系不良反应及组胺释放，是一种较好的中等时效非去极化肌松药。此药肌松作用较潘库溴铵（本可松）稍快，时效较短，反复用药基本无蓄积作用，其药效较潘库溴铵略强。其另一特点是此药
正确地对肌松药作用监测可有力地指导临床用药剂量和时机，提高麻醉质量。因此，在行肌松药监测时应注意下列问题： 1．熟悉和掌握监测仪性能。无论应用哪种仪器，在使用前必须充分了解其性能和要求。 2．正确
琥珀胆碱（司可林）是临床最常用的去极化肌松药，其本身为受体激动剂，能兴奋受体，在终板部位持续去极化，并扩散至邻近肌膜，引起肌纤维不协调性成束收缩，但很快消失，而在终板部连续产生动作电位，导致肌膜的适应
第2代抗抑郁药即为新型抗抑郁药，按照其对中枢神经系统的单胺能系统的作用分类如下： 1.选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRI）； 2.5-HT和去甲肾上腺素（NA）摄取双重抑制剂（SN
潘库溴铵是人工合成的甾族化合物，但不具有类固醇激素作用，是一种强效非去极化肌松药。此药对心血管系统有一定兴奋作用，可直接刺激心脏出现变时性及变力性改变，并可解除迷走神经的兴奋性；轻度阻滞心脏毒蕈碱样受
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II相阻滞亦称脱敏感阻滞或双相阻滞，是指持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间去极化后，改变了神经肌肉阻滞的性质，延长了肌松时间，失去原来I相去极化阻滞特性而产生的去极化阻滞现象。发生机制尚不