福辛普利钠的药理
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福辛普利钠的药理
1.药效学本药系前体药，在体内水解为活性代谢产物福辛普利拉。后者为竞争性血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，使血管阻力降低，醛固酮分泌减少，血浆肾素活性增高；也能抑制缓激肽的降解，降低血管阻力，从而起到降低血压的作用。
本药能同时扩张动脉和静脉，既降低周围血管阻力（后负荷），也降低肺毛细血管楔嵌压（前负荷），从而改善心排血量，可用于充血性心力衰竭的治疗。
2.药动学口服吸收约36%，食物可影响吸收速度，但不影响吸收总量。吸收后75%在肝脏和胃肠道黏膜水解生成活性代谢产物福辛普利拉，后者抑制ACE的作用较福辛普利强（但口服福辛普利拉的吸收差）。单剂口服后1小时内起效，2-4小时达最大效应，作用维持约24小时。福辛普利拉达峰时间为2-4小时，蛋白结合率高达97%-98%，半衰期为12小时，肾衰竭时半衰期延长。可经乳汁分泌，约44%-50%经肾清除，46%-50%经肝清除后从肠道排泄。血液透析和腹膜透析时本药的清除量仅为尿液清除的2%和7%。
相关参考
福辛普利钠的用法与用量成人常规剂量·口服给药1.高血压：一次10mg，一日1次。维持量一日20-40mg，分为1-2次给药。最大剂量为一日80mg。如单用本药不能完全控制血压，可加用利尿药。2.心力衰
福辛普利钠的使用注意事项1.禁忌症：（1）对本药或其它ACEI过敏者。（2）孤立肾、移植肾、双侧肾动脉狭窄而致肾功能减退者。（3）使用其它ACEI曾引起血管性水肿者（国外资料）。2.慎用：（1）脑动脉
福辛普利钠的药物相互作用·药物-药物相互作用1.与利尿药合用降压作用增强，可引起严重低血压。使用利尿药的患者在开始本药治疗前应停药或减量，且本药的开始剂量宜小，并注意监测血压。2.与其它降压药如β-受
雷米普利的药理1.药效学本药系前体药，在肝脏中生成有药理活性的代谢产物雷米普利拉。后者为新型长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），与依那普利相似，为非巯基类药。ACEI能抑制血浆和组织中的血管紧张素
佐芬普利的药理1.药效学佐芬普利系含疏基的长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），在体内经肝酶水解转化为活性药物而发挥药理作用，其活性较卡托普利强5-10倍。资料显示，轻至中度高血压患者对本药的总反应
阿拉普利的药理1.药效学本药为含巯基的新型血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，是前体药，在体内迅速转化为卡托普利而起作用。本药分解缓慢，具有较高的效力和较长的作用时间。其降压效应与治疗前血浆肾素活性无关
西拉普利的药理1.药效学本药为新型长效无巯基血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），其本身是一个含羧基的前体药，口服后被组织中酯酶转化成活性代谢物西拉普利拉，后者为竞争性ACEI，对血浆和组织ACE的抑制
咪达普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内可转换为活性代谢产物咪达普利拉（广泛分布于血浆和某些组织的内皮细胞中），通过抑制ACE的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧
培哚普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内水解为活性代谢产物培哚普利拉，可抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制缓激肽降解，降低交感神经活性，扩张血管；同时也能抑
马来酸依那普利的药理1.药效学本药为弱血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），但其活性代谢物依那普利拉为具有高亲和力的竞争性ACEI，药效是卡托普利的10-20倍。其作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧