富马酸比索洛尔的药理

Posted 2022-11-20 受体

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富马酸比索洛尔的药理

1.药效学

本药为选择性β1-肾上腺素受体阻断药，无内在拟交感活性及膜稳定性。其与β1受体的亲和力比β2受体大11-34倍，是阿替洛尔的4倍。对支气管β2受体也有一定程度的阻滞，但仅在大剂量时可能出现，一般无明显临床意义。

本药抗高血压的机制目前尚未完全阐明，可能通过以下几个方面发挥降压作用：（1）阻断心脏β1受体，降低心排血量。（2）抑制肾素释放，降低血浆肾素浓度。（3）阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。（4）减少去甲肾上腺素释放以及促进前列环素生成。

本药抗心绞痛效应（心脏保护作用）机制为：通过阻滞β受体兴奋，使心脏收缩力与收缩速度下降；通过减慢传导速度，使心脏对运动或应激的反应减弱。因此可降低心肌的能量需求和氧耗，增加患者的运动耐量，拮抗心肌梗死后释放的儿茶酚胺而抗心律失常；还能降低血小板聚集和血液粘滞度，因而能有效治疗心绞痛。许多临床试验表明，β-肾上腺素受体阻断药能明显降低心肌梗死后几个月内猝死和心血管死亡的发生率。

本药还具有负性变时效应，可引起静息和运动心率下降，而对心搏出量几乎无影响，可轻度增加右心房压或肺毛细血管楔嵌压。电生理研究表明本药能明显降低心率，延长窦房结恢复时间，延长房室结不应期，在快速心房刺激时延长房室结传导，因而临床可用于治疗心律失常。

由于本药β-受体阻滞作用的选择性高，故对呼吸系统的抑制作用轻微。对脂质和糖代谢无明显影响。

2.药动学

口服吸收迅速完全，生物利用度大于90%，进食对吸收无影响。一次给药后1-3小时达血浆峰浓度，肝脏首过效应低。血浆蛋白结合率为30%-36%。吸收后在体内分布广泛，以肺、肾、肝内含量最高，较少透过血-脑脊液屏障。药物半衰期长达10小时。50%经肝脏代谢为无活性代谢产物，另50%以原形由肾排泄，呈现肝、肾平衡清除各占50%。本药可由血液或腹膜透析清除。