卡托普利的药理
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卡托普利的药理
1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，能竞争性抑制ACE。ACE可将无活性的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，后者为强血管收缩物质。本药能抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌。还能抑制激肽酶Ⅱ，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物生成，促使血管扩张，血压下降。此外，本药也可直接作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过。尚未观察到卧位与立位时降压作用的差别。
本药能同时扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力（后负荷）和肺毛细血管楔压（前负荷），因而能改善心排血量，提高运动耐量，从而改善心力衰竭。
2.药动学本药口服吸收迅速，吸收率在75%以上，进食可影响吸收。口服后约15分钟开始起效，达峰时间为1-1.5小时，有效血药浓度可持续至服药后24小时，肝肾功能不全时持续时间更长。本药注射后15分钟开始起效，达峰时间为1-2小时，作用持续4-6小时。降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。本药不能透过血-脑脊液屏障，可通过胎盘，少量经乳汁分泌。在肝内代谢为二硫化物等。主要经肾脏排泄，约40%-50%为原形，其余为代谢物。半衰期小于3小时，肾衰竭者半衰期延长。
相关参考
阿拉普利的药理1.药效学本药为含巯基的新型血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，是前体药，在体内迅速转化为卡托普利而起作用。本药分解缓慢，具有较高的效力和较长的作用时间。其降压效应与治疗前血浆肾素活性无关
雷米普利的药理1.药效学本药系前体药，在肝脏中生成有药理活性的代谢产物雷米普利拉。后者为新型长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），与依那普利相似，为非巯基类药。ACEI能抑制血浆和组织中的血管紧张素
马来酸依那普利的药理1.药效学本药为弱血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），但其活性代谢物依那普利拉为具有高亲和力的竞争性ACEI，药效是卡托普利的10-20倍。其作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧
西拉普利的药理1.药效学本药为新型长效无巯基血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），其本身是一个含羧基的前体药，口服后被组织中酯酶转化成活性代谢物西拉普利拉，后者为竞争性ACEI，对血浆和组织ACE的抑制
咪达普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内可转换为活性代谢产物咪达普利拉（广泛分布于血浆和某些组织的内皮细胞中），通过抑制ACE的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧
培哚普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内水解为活性代谢产物培哚普利拉，可抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制缓激肽降解，降低交感神经活性，扩张血管；同时也能抑
盐酸喹那普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，可口服、无巯基，具有持续24小时的长效降压作用。口服后，在肝脏水解为活性代谢产物喹那普利拉。后者通过抑制ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换
福辛普利钠的药理1.药效学本药系前体药，在体内水解为活性代谢产物福辛普利拉。后者为竞争性血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，使血管阻力降低，醛固酮分泌减少，血浆肾
盐酸贝那普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在肝内水解成有活性的代谢产物贝那普利拉，能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力，同时可抑制醛固酮分泌，血浆肾素活
赖诺普利的药理1.药效学本药是合成的肽衍生物，为第三代血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。ACE可将无活性的血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，后者为强血管收缩物质。本药能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ