盐酸喹那普利的药理
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盐酸喹那普利的药理
1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，可口服、无巯基，具有持续24小时的长效降压作用。口服后，在肝脏水解为活性代谢产物喹那普利拉。后者通过抑制ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，从而使血管紧张素Ⅱ所介导的血管收缩作用减弱，降低动脉血管阻力，同时抑制醛固酮的合成，减少醛固酮所产生的水、钠潴留，使血压下降。此外，由于本药具有降低周围血管阻力的作用，故对充血性心力衰竭亦能发挥疗效，是治疗心力衰竭的主要辅助药（除洋地黄及利尿药外）。
2.药动学本药口服后迅速吸收并水解为具活性的喹那普利拉，进食对吸收速率和吸收量无影响。喹那普利和喹那普利拉的达峰时间分别为给药后1小时、2小时，喹那普利拉血药浓度比喹那普利高4倍。药物主要经肾脏排泄，60%随尿液排泄，39%从粪便排出。半衰期分别为0.8小时、1.9小时。
相关参考
盐酸喹那普利的用法与用量成人常规剂量·口服给药1.高血压：轻中度者推荐起始剂量，一次10mg，一日1次，如未达到理想的降压效果，可增至一日20-30mg。最大剂量，一日40mg，一日1-2次。维持剂量
盐酸喹那普利的给药说明1.用药同时给予利尿药或强心苷类药的患者应酌情补钾。对已服用利尿药的患者，本药起始剂量应减半。2.服用利尿药、长期限盐、有腹泻或呕吐致血容量不足的患者，有可能发生首剂低血压。心力
盐酸贝那普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在肝内水解成有活性的代谢产物贝那普利拉，能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力，同时可抑制醛固酮分泌，血浆肾素活
盐酸贝那普利的不良反应1.心血管系统（1）心悸、胸痛（发生率均为1%-2%）。（2）血压过度降低、心血管功能紊乱（均小于1%）。2.精神神经系统（1）头痛（10.2%）、头晕（4.2%）、疲劳（3.6
盐酸贝那普利的给药说明1.给药剂量须遵循个体化原则，按疗效予以调整。2.卡托普利与布比卡因合用，由于对肾素-血管紧张素系统的抑制，可引起严重心动过缓和低血压，甚至意识丧失，故本药与布比卡因联用也应谨慎
盐酸贝那普利的用法与用量成人常规剂量·口服给药1.高血压：未使用利尿药者，初始推荐剂量为一次10mg，一日1次，若疗效不佳，可增至一日20mg。对部分日服1次的患者，在给药间隔末期，降压作用可能减弱，
盐酸贝那普利的药物相互作用·药物-药物相互作用1.与其它降压药合用，可增强降压作用，其中与引起肾素释放或影响交感活性的药同用呈大于两者相加的作用，与β-肾上腺素受体阻断药同用呈小于两者相加的作用。2.
盐酸贝那普利的使用注意事项1.禁忌症：（1）对本药或其它ACE抑制药过敏者。（2）有使用其它ACE抑制药引起血管神经性水肿病史的患者或遗传性、特发性血管神经性水肿患者（国外资料）。（3）孤立肾、移植肾
雷米普利的药理1.药效学本药系前体药，在肝脏中生成有药理活性的代谢产物雷米普利拉。后者为新型长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），与依那普利相似，为非巯基类药。ACEI能抑制血浆和组织中的血管紧张素
佐芬普利的药理1.药效学佐芬普利系含疏基的长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），在体内经肝酶水解转化为活性药物而发挥药理作用，其活性较卡托普利强5-10倍。资料显示，轻至中度高血压患者对本药的总反应