巴尼地平的药理
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巴尼地平的药理
1.药效学本药为二氢吡啶类钙拮抗药，通过特异性作用于细胞膜的电压依赖型钙离子通道而抑制钙离子内流，从而选择性的使外周血管和冠状血管平滑肌松弛，血流量增加，血压下降。
原发性高血压患者服用本药后：（1）可显著降低外周、肾及肝脏血管的阻力。（2）不影响血压的昼夜变化节律，一日1次给药，不过度降低夜间血压，且降压作用可持续24小时。（3）另外，已证实本药可抑制次日晨起血压的升高。
动物试验表明：（1）本药具有持久、显著的降压作用。（2）随着用量的增加，可使降低外周血管和冠状血管阻力的作用增强。（3）还可扩张椎动脉、股动脉及肾动脉等，使其血流量增加。（4）可使尿量、尿中电解质排泄量增加。同时，可使尿中钠/钾比值升高。（5）给予低剂量，可抑制肾小管对钠的再吸收；给予高剂量，可增加肾血流量和肾小球滤过率。（6）可抑制肾脏及血管的高血压性病变。
2.药动学本药口服吸收好，1-6小时后可达血药浓度峰值。主要代谢产物为侧链酯的水解产物、二氢吡啶环氧化物。尿中无原形药物。半衰期约10小时。
相关参考
巴尼地平的药物相互作用·药物-药物相互作用1.与西咪替丁合用，可使本药的血药浓度升高，作用增强，致血压过低、心动过速加重，因西咪替丁抑制肝药酶细胞色素P450，故两者联用时，应根据需要减少本药的用量。
尼索地平的药理1.药效学本药属第二代二氢吡啶类钙通道阻滞药，结构类似硝苯地平，具有高度的血管平滑肌选择性。通过抑制钙离子透过细胞膜流入血管平滑肌和心肌细胞，引起血管平滑肌舒张、肌肉收缩力下降及负性变时
拉西地平的药理1.药效学本药为1,4-二氢吡啶类钙通道阻滞药，化学结构与硝苯地平相似。体外试验显示，本药浓度仅在高于拮抗钙离子引起血管平滑肌收缩浓度的100倍时，才表现出对心脏的负性肌力作用。本药对窦
苯磺酸氨氯地平的药理1.药效学本药为二氢吡啶类钙通道阻滞药，结构与硝苯地平相似，药理学效应也相似。在生理性pH值下呈离子状态，在pH值较低（如缺血）时，与钙离子通道受体紧密结合。本药能优先阻断去极化细
盐酸尼卡地平的药理1.药效学本药为强效、水溶性扩血管药，属第二代新型二氢吡啶类钙通道阻滞药，结构与硝苯地平相似。其作用特点为：（1）抑制正常心肌与血管平滑肌细胞的跨膜钙离子内流，引起冠状动脉及周围血管
尼莫地平的药理1.药效学本药为双氢吡啶类钙拮抗药，具有以下药理作用：（1）对脑血管的作用：正常情况下，平滑肌的收缩依赖于Ca2+进入细胞内，引起跨膜电流的去极化。本药通过有效地阻止Ca2+进入细胞内，
尼群地平的药理1.药效学本药化学结构与硝苯地平类似，属二氢吡啶类钙通道阻滞药。能抑制血管平滑肌及心肌的跨膜钙离子内流，但以血管作用为主，故血管选择性较强。本药可引起全身血管扩张（包括冠状动脉、肾小动脉
非洛地平的药理1.药效学本药为二氢吡啶类钙通道阻滞药，对血管有较高的选择性，具有良好的扩张动脉、降低血压的作用，对静脉平滑肌和肾上腺素能血管张力调节无影响。其扩张小动脉的作用主要是通过抑制跨膜钙内流，
硝苯地平的药理1.药效学本药为钙通道阻滞药，可阻滞钙离子经过心肌或血管平滑肌细胞膜上的通道进入细胞内，而血管平滑肌和心肌细胞的收缩过程，依赖上述细胞外钙离子经特异性通道进入细胞内的运动。故本药通过干扰
乐卡地平的药理1.药效学本药为新一代二氢吡啶类钙通道阻滞药，其作用机制与同类药相似，即可逆地阻滞血管平滑肌细胞膜L型钙通道的Ca2+内流，扩张外周血管而降低血压。此外，本药还具有抗动脉粥样硬化和保护终