培哚普利的药理
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培哚普利的药理
1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内水解为活性代谢产物培哚普利拉，可抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制缓激肽降解，降低交感神经活性，扩张血管；同时也能抑制醛固酮分泌，减少血容量，从而降低血压。
心力衰竭时，本药能抑制肾素-血管紧张素系统的激活，并促进内皮细胞释放内皮衍生舒张因子，使受损的内皮功能得以恢复。动物及人体临床研究证实，本药能够减轻心脏前、后负荷，降低左室充盈压及全身外周阻力，中等程度降低心率，增加心排血量，提高患者的运动耐量。还能减轻左心室肥厚，改善血流动力学，逆转心血管重塑，改善弹力纤维与胶原纤维比，使心内膜下心肌胶原蛋白含量正常化。
2.药动学本药口服吸收迅速，主要在肝脏转化为有活性的培哚普利拉及其它无活性代谢产物，食物可使其转化减少。口服后1小时起效，3-4小时血中培哚普利拉达血药浓度峰值，4-8小时达最大效应，作用维持约24小时。一日服药1次，4日后血药浓度达稳态。本药的生物利用度为65%-70%。游离培哚普利拉血浆蛋白结合率较低（约10%-20%），呈浓度依赖性。约75%以原形和代谢产物形式随尿液排泄，其余从粪便排出。老年患者、心力衰竭和肾衰竭患者的清除减慢。培哚普利拉的半衰期为9小时。本药及培哚普利拉均可经血液透析清除。
相关参考
培哚普利的用法与用量成人常规剂量·口服给药1.原发性高血压：正常情况下（无水、钠丢失或肾衰竭），有效剂量为一日4mg，晨服。根据疗效，可于3-4周内逐渐增至最大剂量一日8mg。如有必要，可联用排钾利尿
培哚普利的药物相互作用·药物-药物相互作用1.与其它降压药合用，可增强降压作用，其中与引起肾素释放或影响交感活性的药物合用呈大于两者相加的作用，与β-肾上腺素受体阻断药合用呈小于两者相加的作用。2.与
培哚普利的给药说明1.给药剂量须遵循个体化原则，按疗效予以调整。2.对高血压合并冠状动脉功能不全的患者，本药宜与β-肾上腺素受体阻断药联合用药。3.使用本药后可引起眩晕，故车辆驾驶和机器操作的患者应谨
雷米普利的药理1.药效学本药系前体药，在肝脏中生成有药理活性的代谢产物雷米普利拉。后者为新型长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），与依那普利相似，为非巯基类药。ACEI能抑制血浆和组织中的血管紧张素
佐芬普利的药理1.药效学佐芬普利系含疏基的长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），在体内经肝酶水解转化为活性药物而发挥药理作用，其活性较卡托普利强5-10倍。资料显示，轻至中度高血压患者对本药的总反应
阿拉普利的药理1.药效学本药为含巯基的新型血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，是前体药，在体内迅速转化为卡托普利而起作用。本药分解缓慢，具有较高的效力和较长的作用时间。其降压效应与治疗前血浆肾素活性无关
西拉普利的药理1.药效学本药为新型长效无巯基血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），其本身是一个含羧基的前体药，口服后被组织中酯酶转化成活性代谢物西拉普利拉，后者为竞争性ACEI，对血浆和组织ACE的抑制
咪达普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内可转换为活性代谢产物咪达普利拉（广泛分布于血浆和某些组织的内皮细胞中），通过抑制ACE的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧
马来酸依那普利的药理1.药效学本药为弱血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），但其活性代谢物依那普利拉为具有高亲和力的竞争性ACEI，药效是卡托普利的10-20倍。其作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧
盐酸喹那普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，可口服、无巯基，具有持续24小时的长效降压作用。口服后，在肝脏水解为活性代谢产物喹那普利拉。后者通过抑制ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换