法舒地尔的药理
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法舒地尔的药理
1.药效学本药为血管扩张药。体外实验表明，本药可抑制细胞内钙离子导致的血管收缩而不降低细胞内钙离子浓度；可抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白轻链磷酸化，使血管扩张；可使离体脑血管松弛并抑制多种脑血管收缩药引起的收缩作用。本药药理作用如下：（1）缓解及预防脑血管痉挛，改善犬迟发性脑血管痉挛模型的大脑皮质血流，增加脑缺血部位的血流量；（2）提高脑局部葡萄糖利用率；（4）抑制脑神经细胞受损。
2.药动学据国外文献报道：
健康成人单次30分钟内静脉持续给予盐酸法舒地尔0.4mg/kg，给药结束时血浆中原形药物浓度达峰值，其后迅速衰减。蛛网膜下腔出血术后的患者反复静脉滴注盐酸法舒地尔30mg，一日3次，共14日，其血药浓度变化与健康成人类似。
法舒地尔主要在肝脏代谢为羟基异喹啉及其络合体。67%的药物于给药后24小时内以原形及代谢产物的形式随尿排泄，消除半衰期约为16分钟。
相关参考
法舒地尔的使用注意事项1.禁忌症：（1）颅内出血或可能发生颅内出血者。（2）低血压患者。2.慎用：（1）术前合并糖尿病者。（2）脑主干动脉硬化者。（3）伴严重意识障碍者（因用药经验少，有效性尚未确立）
前列地尔的药理1.药效学本药系外源性前列腺素E1（PGE1），是一种血管扩张剂及抑制血小板聚集剂，与内源性前列腺素E1有区别。PGE1存在于不同种属哺乳动物的组织和体液中，具有广泛的药理活性，如舒张血
米诺地尔的药理1.药效学本药为直接扩血管药，其降压作用较肼屈嗪强而持久。主要通过舒张小动脉平滑肌，降低周围血管阻力而使血压下降。周围血管阻力减低后引起反射性心率加快、心排血量增加。降压后肾素活性增高，
萘哌地尔的药理1.药效学本药为选择性α1受体拮抗药，具有以下两方面的药理作用：（1）可抑制α1受体引起的血压上升。动物试验表明：本药降压持续时间长，不引起反射性心动过速；可降低周围血管阻力，扩张血管，
盐酸乌拉地尔的药理1.药效学本药为α-肾上腺素受体阻断药，具有外周和中枢双重降压作用，降压幅度与剂量相关，无耐受性。（1）外周作用主要阻断突触后α1受体，使血管扩张，显著降低外周阻力；同时也有弱的突触
曲匹地尔的药理1.药效学本药为选择性冠状血管扩张药，可增加冠脉流量，作用较双嘧达莫强。据国外资料报道，目前已发现本药具有舒张血管、抑制血小板凝集、抑制组胺释放、松弛平滑肌及正性肌力作用，而且还可能具有
吡贝地尔的药理1.药效学本药是多巴胺受体激动药，可刺激大脑黑质纹状体突触后的多巴胺D2受体及中脑皮质、中脑边缘叶通路的D2和D3受体，产生多巴胺效应。在动物实验中，本药可促进大脑代谢，同时刺激皮质脑电
丁咯地尔的药理1.药效学本药为血管活性药，是α-肾上腺素受体阻断药。通过抑制血管α受体，松弛血管平滑肌，扩张血管，从而能有效地增加末梢血管和缺氧组织的血流量。还能抑制血小板聚集，降低血液粘度，改善血液
盐酸地尔硫卓的药理1.药效学本药为钙离子通道阻滞药，能抑制心肌或血管平滑肌膜除极时的钙离子内流。在自发性或由麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛引起心绞痛时，本药可使心包脏层、心内膜的冠状动脉扩张，缓解心绞痛；
丁咯地尔的制剂与规格丁咯地尔片（1）150mg。（2）300mg。盐酸丁咯地尔片150mg。贮法：密封，于干燥处保存。盐酸丁咯地尔胶囊150mg。贮法：密闭保存。丁咯地尔缓释片600mg。盐酸丁咯地尔