普罗帕酮的药理
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普罗帕酮的药理
1.药效学本药常用其盐酸盐，为具有局麻作用的Ⅰc类抗心律失常药，有膜稳定性。能抑制心肌和浦肯野纤维的快钠离子内流，减慢动作电位0相除极速度。电生理研究表明，本药能延长所有心肌组织的传导和不应期，心电图可表现为PR间期及QRS波延长。对房室旁路的前向及逆向传导的有效不应期也有延长作用，并可产生完全性阻滞。还可提高心肌细胞阈电位，能明显降低心肌细胞的自律性，抑制触发激动。
由于结构与普萘洛尔（非选择性β-肾上腺素受体阻断药）相似，本药也具有轻度β受体阻滞作用。常规剂量下有较弱的慢钙离子通道阻滞作用，对心肌收缩力还有轻至中度的抑制作用，可减少搏出量，降低左室射血分数，作用强度与剂量有关。离体实验表明，本药能松弛冠状动脉及支气管平滑肌。
2.药动学本药口服吸收良好，吸收率近100%，但首过效应明显，生物利用度因剂量及剂型而异，约3.1%-21.4%。剂量增加2倍，血药浓度可增加5倍；剂量增加3倍，血药浓度可增加10倍，呈饱和动力学特点。口服后0.5-1小时起效，2-3小时达最大作用，作用可持续6-8小时（4-22小时）。口服2-3小时血药浓度达峰值，有效血药浓度个体差异大，平均约588-800ng/ml（64-3271ng/ml），且血药浓度与剂量不成比例增加，故用药需个体化。中毒血药浓度约1000ng/ml。吸收后主要分布在肺组织，其药物浓度比心肌及肝脏组织内浓度高10倍，比骨骼肌及肾脏高20倍。稳态表观分布容积为1.9-3L/kg。蛋白结合率约97%。主要经肝脏代谢，90%的患者属快代谢型，半衰期为2-10小时，主要代谢产物为5-羟普罗帕酮和N-去丙基普罗帕酮，均有药理活性；10%患者为慢代谢型，半衰期为10-32小时，无5-羟代谢物。目前对所有患者采用相同的服用方法，只是慢代谢者原形血药浓度比快代谢者高。约1%以原药经肾排出，90%以氧化代谢物形式经肠道及肾脏清除。
相关参考
普罗帕酮的不良反应不良反应的发生与患者年龄、有无器质性心脏病、药物剂量和使用方法等密切相关。1.心血管系统（1）可产生心动过缓、心脏停搏及各类传导阻滞，尤其原有窦房结或房室结功能障碍者、大剂量静脉给药
普罗帕酮的给药说明1.本药有局部麻醉作用，宜与饮料或食物同时吞服，不得嚼碎。2.使用时宜从小剂量开始，逐渐加量。不宜与负性肌力药物合用，尤其在静脉给药时。3.静脉给药时需严密监测心率、血压及心电图。当
普罗帕酮的使用注意事项1.禁忌症：（1）对本药过敏者（国外资料）。（2）窦房结功能障碍（如病态窦房结综合征）。（3）窦房传导阻滞、Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、双束支传导阻滞（未安置人工心脏起搏器）。（4）严
普罗帕酮的药物相互作用·药物-药物相互作用1.与其它抗心律失常药（包括维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因胺等）合用，可能提高抗心律失常疗效，但也可能增加不良反应，因此剂量宜减小。奎尼丁还可抑制肝脏羟化
依普罗沙坦的药理1.药效学依普罗沙坦为非肽类AT1选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，无内在激动活性，口服有效。·作用机制通过选择性结合AT1型血管紧张素Ⅱ受体，阻滞血管紧张素Ⅱ的升压效应。2.药动学本药口
普罗雌烯的药理1.药效学普罗雌烯为雌二醇的衍生物，由雌二醇分子结构上的两个羟基上的氢分别被丙基和甲基取代而得，具有雌激素的特性。局部使用本药后，在生殖道粘膜底层处产生局部的雌激素作用，恢复生殖道粘膜的
硫普罗宁的药理1.药效学本药是一种与青霉胺性质相似的含巯基类药物，具有以下作用：（1）保护肝脏组织及细胞的作用：①修复多种类型的肝损害。本药通过提供巯基，并活化超氧化物歧化酶，从而增强肝脏对抗各种损害
羟考酮的药理1.药效学本药为半合成的纯阿片受体激动药，其药理作用及作用机制与吗啡相似，主要通过激动中枢神经系统内的阿片受体而起镇痛作用，镇痛效力中等。本药也可通过直接作用于延髓的咳嗽中枢而起镇咳作用。
美沙酮的药理1.药效学常用其盐酸盐。本药为人工合成的阿片受体激动药，主要作用于μ受体。本药起效慢、作用时间长，适用于慢性疼痛，镇痛效力与吗啡相当；对急性创伤痛常缓不济急，故少用。本药也能产生呼吸抑制、
丙酸睾酮的药理1.药效学本药的雄激素作用与蛋白同化作用之比为1:1。进入人体后先经5α还原酶转化为双氢睾酮（Dihydrotestosterone），以后再与细胞受体结合进入细胞核，与染色质作用，激活