雷米普利的药理
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雷米普利的药理
1.药效学本药系前体药，在肝脏中生成有药理活性的代谢产物雷米普利拉。后者为新型长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），与依那普利相似，为非巯基类药。ACEI能抑制血浆和组织中的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ生成，结果使血管阻力降低，血醛固酮浓度降低，肾素活性升高；同时也能抑制缓激肽降解，降低血管阻力，从而起到降低血压的作用。本药在降低血压的同时不引起反射性心动过速，也不影响电解质和脂质代谢。还能改善胰岛素抵抗。
本药能减轻心脏负荷，在心力衰竭时本药能扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力（后负荷）以及肺毛细血管楔压（前负荷），从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
本药还能改善急性局部缺血性左心室衰竭，有利于改善血流动力学，并增加肾血流量，保护肾脏。长期用药可降低心肌梗死、脑卒中和死亡的发生。
2.药动学口服至少有50%-60%在胃肠道吸收，食物可使其吸收略延迟，但无临床意义。吸收后在肝内转化为代谢产物雷米普利拉，其药理活性比母药大6倍。本药与雷米普利拉的血浆蛋白结合率分别为73%与56%。口服后1小时本药血浓度达峰值，3小时雷米普利拉血浓度达峰值。本药的半衰期为5.1小时，雷米普利拉为3-17小时，肾衰竭时半衰期延长。口服后1小时内起作用，4-6.5小时达峰作用，作用维持约24小时。本药是否排入乳汁不详。约60%经肾清除，尿液中原形不到2%。肾功能下降时，本药及其代谢产物的肾排泄率降低。40%由粪便排出。本药和雷米普利拉均可通过血液透析清除，雷米普利拉的透析清除率为20-30ml/min。
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