阿拉普利的药理
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阿拉普利的药理
1.药效学本药为含巯基的新型血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，是前体药，在体内迅速转化为卡托普利而起作用。本药分解缓慢，具有较高的效力和较长的作用时间。其降压效应与治疗前血浆肾素活性无关。
本药的抗高血压作用机制尚不清楚，认为主要是竞争性抑制血管紧张素Ⅰ转换酶，使血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ的速度降低，并直接减少醛固酮分泌，引起小动脉、小静脉扩张，血管阻力下降，心脏前负荷和后负荷下降。还可影响激肽释放酶，阻碍缓激肽的降解，使缓激肽浓度升高，前列腺素合成增加。本药在降低血压时不影响心率。
本药可改善微血管内皮功能，作用机制可能是使血管紧张素Ⅱ、内皮素和超氧离子浓度降低，从而使缓激肽和前列环素浓度增高。
研究表明，本药能明显逆转高血压患者左心室肥大，对舒张期充盈的影响不确定。多巴酚丁胺负荷实验显示，本药可改善缺血区域的心肌血流，同时可降低整个冠状动脉系统的阻力。本药含巯基，有抗氧化作用，在缺血期间通过清除游离基而实?a href='http://www.baiven.com/baike/220/260259.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>中脑啾；ぷ饔谩１疽┒孕募」Ｋ篮笤缙诘姆茄?a href='http://www.baiven.com/baike/220/256259.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>动力学作用机制，目前尚在研究。
2.药动学口服吸收良好，生物利用度为67%，达峰时间为1-2小时，食物可延迟达峰时间，降压作用持续6-10小时。在肝脏去乙酰化迅速代谢为卡托普利，血中游离卡托普利、蛋白结合卡托普利和总卡托普利的半衰期分别为1.9小时、4.2小时和5.2小时。卡托普利可进入乳汁，但量很少。经肾和肠道排泄，24小时尿液总排出量为50%-70%。肾功能障碍可影响药物排出，肌酐清除率低于20ml/min的患者，卡托普利消除半衰期显著延长。血液透析可以清除本药。
相关参考
阿拉普利的使用注意事项1.禁忌症：（1）使用其它ACE抑制药曾诱发血管神经性水肿者。（2）对本药或其它ACE抑制药过敏者。（3）孕妇（尤其在妊娠中晚期）。（以上均选自国外资料）（4）过敏体质者。2.慎
阿拉普利的给药说明1.容易出现低血压的患者（如充血性心力衰竭、低钠血症、使用大剂量利尿药或近期使用强效利尿药、透析或存在血容量严重不足者），用药后应警惕发生低血压，需密切监测血压。2.如出现顽固性干咳
阿拉普利的药物相互作用·药物-药物相互作用1.本药可增高血钾，与补钾药或保钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等合用时应注意。2.与阿司匹林合用，本药的降压作用可降低。与其它非甾体类抗炎药合用也应注意
雷米普利的药理1.药效学本药系前体药，在肝脏中生成有药理活性的代谢产物雷米普利拉。后者为新型长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），与依那普利相似，为非巯基类药。ACEI能抑制血浆和组织中的血管紧张素
佐芬普利的药理1.药效学佐芬普利系含疏基的长效血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），在体内经肝酶水解转化为活性药物而发挥药理作用，其活性较卡托普利强5-10倍。资料显示，轻至中度高血压患者对本药的总反应
西拉普利的药理1.药效学本药为新型长效无巯基血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），其本身是一个含羧基的前体药，口服后被组织中酯酶转化成活性代谢物西拉普利拉，后者为竞争性ACEI，对血浆和组织ACE的抑制
咪达普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内可转换为活性代谢产物咪达普利拉（广泛分布于血浆和某些组织的内皮细胞中），通过抑制ACE的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧
培哚普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。口服后，在体内水解为活性代谢产物培哚普利拉，可抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制缓激肽降解，降低交感神经活性，扩张血管；同时也能抑
马来酸依那普利的药理1.药效学本药为弱血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），但其活性代谢物依那普利拉为具有高亲和力的竞争性ACEI，药效是卡托普利的10-20倍。其作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧
盐酸喹那普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，可口服、无巯基，具有持续24小时的长效降压作用。口服后，在肝脏水解为活性代谢产物喹那普利拉。后者通过抑制ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换