去甲肾上腺素的药理
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去甲肾上腺素的药理
1.药效学去甲肾上腺素(Noradrenaline,NA)是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质,肾上腺髓质仅少量分泌。NA为非选择性α-肾上腺素受体激动药,进入体内后,直接激动α1、α2受体,对β1受体激动作用较弱,对β2受体几无作用。其主要作用机制如下:(1)血管:NA能激动血管肾上腺素α1受体,使血管(特别是小动脉和小静脉)收缩。对全身各部分血管收缩的程度与血管中所含α1受体的多少和所用NA的剂量有关,皮肤和粘膜血管收缩最明显,其次为肾、肝、肠系膜及骨骼肌血管。但NA可使冠状动脉扩张,这可能与其兴奋心肌并使心肌的代谢产物(腺苷)明显增加有关,而且舒张期延长和血压升高也有助于冠脉舒张(因为血压升高,可提高冠状血管的灌注压力,因此冠脉流量增加)。(2)心脏:NA主要激动心脏β1受体而使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、心排血量增加,可提高心脏的兴奋性,但上述作用比肾上腺素弱。在整体上,由于血压升高反射性地兴奋迷走神经而使心率减慢或无改变;又由于NA强烈的血管收缩作用,使外周阻力增高,增加了心脏射血的阻力,故心排血量无明显增加,有时甚至有所下降。另外,当剂量过大、注射过快时,还可引起心律失常,但较肾上腺素少见。(3)血压:NA升压作用较强,小剂量(每分钟10μg)时由于心肌兴奋和血管收缩作用使收缩压升高,此时血管收缩作用尚不十分剧烈,故舒张压升高不明显,脉压加大;大剂量时血管收缩强烈,外周阻力明显增加,使收缩压和舒张压均明显升高且脉压变小,导致肾、肝等组织的血液灌注量减少。α-肾上腺素受体阻断药可拮抗NA的升压作用,但不出现拮抗肾上腺素时的血压翻转。(4)其它:NA对血管以外的平滑肌和组织代谢的作用较弱,仅在大剂量时才升高血糖;对中枢的作用较肾上腺素弱;对于孕妇,可增加子宫收缩的频率。
2.药动学NA口服在肠道很快被碱性肠液破坏,而吸收部分又迅速被肝脏氧化或结合,故口服无效。用于粘膜表面时,因粘膜血管剧烈收缩,从而吸收极少。皮下或肌内注射由于强烈的局部血管收缩,吸收也很少,而且还易导致局部组织坏死。因此临床一般采用静脉滴注给药。
静脉给药起效迅速,停止滴注后作用可维持1-2分钟。进入体内的外源性NA不透过血-脑脊液屏障,很快被去甲肾上腺素能神经摄取,并进一步被肝脏和其它组织中(如肾、肠和血管壁细胞中)的儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)催化,形成间甲去甲肾上腺素和3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA)等代谢产物而失活,部分NA或间甲去甲肾上腺素尚可与硫酸或葡萄糖醛酸结合。
静脉注射或滴注标记的NA,96小时后,尿中NA及其代谢物所占百分率分别为:VMA32%、NA原形4%-16%、NA与葡萄糖醛酸或硫酸的结合物8%、结合型间甲去甲肾上腺素18%。
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