马来酸依那普利的药理
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马来酸依那普利的药理
1.药效学本药为弱血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），但其活性代谢物依那普利拉为具有高亲和力的竞争性ACEI，药效是卡托普利的10-20倍。其作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，引起血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低；同时还能干扰缓激肽的降解，同样也使血管阻力降低。本药虽主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统而降低血压，但对低肾素活性的高血压也有效。
本药能扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力（后负荷）及肺毛细血管楔嵌压（前负荷），从而改善心排血量，提高患者的运动耐量，因而可用于治疗充血性心力衰竭。
2.药动学口服后吸收约60%，不受胃肠道内食物的影响。吸收后在肝内水解生成二羧酸依那普利拉，其抑制ACE的作用比母药强，但口服依那普利拉吸收极差。本药达峰时间约1小时，依那普利拉为3-4小时。口服后1小时开始出现降压作用，4-6小时达高峰，按推荐剂量给药，降压作用可维持24小时。本药不易通过血-脑脊液屏障。药物主要经肾排泄，口服剂量的94%左右以原形或依那普利拉出现在于尿和粪便中，无其它代谢产物。依那普利拉的半衰期约11小时。可经透析清除，其速率为62ml/min。
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