缬沙坦的药理
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缬沙坦的药理
1.药效学本药为强效和特异性的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，选择性作用于血管紧张素Ⅱ相关的AT1受体亚型，阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩、醛固酮释放、平滑肌细胞增生等作用，从而降低血压。本药对AT1受体的亲和力比AT2受体强约为20000倍。对其它激素受体或离子通道无作用，在降低血压的同时不影响心率。本药对血管紧张素转换酶（ACE）也没有抑制作用，不影响缓激肽的降解，不促进P物质生成，因而较少引起干咳。对总胆固醇、三酰甘油、血糖或血尿酸无明显影响。突然停药无血压反跳或其它不良反应。
2.药动学口服后迅速吸收，吸收总量个体差异很大，平均绝对生物利用度为23%，与食物同服时血药浓度-时间曲线下面积（AUC）减少40%，但并不影响疗效。服药后2小时内出现降压作用，4-6小时内达到降压高峰，降压作用可持续24小时以上。本药稳态分布容积约17L。蛋白结合率为94%-97%，主要与血浆白蛋白结合。体内消除表现为多级指数衰减动力学，β相半衰期约9小时。本药不经生物转化，83%从粪便排泄，主要（70%）以原形排泄。长期给药无蓄积作用。
特殊临床情况下的药代动力学：（1）老年人：与青年志愿者相比，老年患者（＞65岁）本药的AUC增加70%，半衰期延长35%。（2）肾功能不全患者：由于本药仅有30%从肾排泄，肾功能与本药组织浓度间无明确相关性。尚未见关于透析患者的研究，但鉴于本药与血清蛋白高度结合，不大可能经透析清除。（3）肝功能不全患者：大约70%的本药以原形经胆汁排泄，本药不经生物转化，因此，本药全身组织浓度与肝功能不全无关。胆汁性肝硬化或胆道阻塞者，本药的AUC增加约1倍。
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