盐酸米多君的药理
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盐酸米多君的药理
1.药效学本药为米多君的盐酸盐，其药物原形无活性，口服吸收后，在血液中转化为活性代谢产物脱甘氨酸米多君（Desglymidodrine）。脱甘氨酸米多君是α1激动剂，通过激活动脉和静脉脉管系统的α-肾上腺素受体，使血管收缩，从而使血压升高。本药能增加不同病因的直立性低血压病人立位、坐位和卧位时收缩期和舒张期的血压。改善循环容量不足引起的症状（如晨起精神不振、乏力、头晕、眼花等）。
脱甘氨酸米多君并不刺激心脏的β-肾上腺素受体，几乎不透过血-脑脊液屏障，因而不会影响中枢神经系统，但用药后由于反馈作用，心率可能下降。本药还可使膀胱内括约肌张力增高，导致排尿延迟。
2.药动学本药口服后迅速从胃肠道吸收，食物对吸收无影响。口服的达峰时间为15-30分钟，单次服用2.5mg的血药峰浓度为14ng/ml，服用10mg为51ng/ml，服用20mg为103ng/ml。脱甘氨酸米多君在1-2小时内达最大浓度，服用米多君单剂2.5mg时，脱甘氨酸米多君的峰值浓度为5ng/ml，服用10mg时为22ng/ml，服用20mg时为40ng/ml。口服片剂的生物利用度为93%，口服溶液的生物利用度为90%。在动物实验中，本药在肾脏、肝脏和肾上腺髓质中的浓度最高，但不能透过血-脑脊液屏障。蛋白结合率较低。分布容积为4-4.6L/kg。在体循环中广泛代谢，是否经肝脏代谢尚不清楚。活性代谢产物为脱甘氨酸米多君，作用强度约为米多君的15倍，是起治疗作用的主要成分。从肾脏排泄的米多君和脱甘氨酸米多君约40%-75%，经粪便排泄1%-2%。是否分泌入乳汁尚不清楚。药物原型的清除半衰期为0.5小时。脱甘氨酸米多君的半衰期为2-4小时。脱甘氨酸米多君可经血液透析清除。
相关参考
盐酸米多君的给药说明1.用药期间如果卧位血压极度升高，需停药。2.如病人使用下肢压力绷带，应监测血压，如血压极度升高，则需停药。3.对初始治疗有反应的病人才能继续治疗；若治疗中出现严重间歇性血压波动，
盐酸米多君的用法与用量成人常规剂量·口服给药1.低血压：初始剂量为一次2.5mg，一日2-3次。必要时可逐渐增至一次10mg，一日3次的维持剂量。2.血循环失调者：一次2.5mg，一日2次，早、晚服用
盐酸米多君的使用注意事项1.禁忌症：（1）对本药过敏者。（2）严重心脏病患者。（3）高血压患者。（4）急性肾脏疾病患者。（5）肾功能不全者。（6）前列腺增生伴残余尿者。（7）机械性尿路梗阻者。（8）尿
盐酸米多君的药物相互作用·药物-药物相互作用1.去氧肾上腺素可增强本药的升压作用。2.与氢麦角胺、阿托品或保钠的糖皮质激素（如氟氢可的松、可的松等）、血管收缩药（如甲磺酸二氢麦角胺、麻黄碱、伪麻黄碱等
利托君的药理1.药效学本药为肾上腺素β2受体激动药，可激动子宫平滑肌的β2受体，抑制子宫平滑肌的收缩频率和强度，减少子宫活动，从而延长妊娠期。与此同时，本药可使腺苷酸环化酶的活性增强（cAMP增多），
盐酸吗啡的药理1.药效学盐酸吗啡为阿片受体激动药，药理作用如下：（1）通过模拟内源性抗痛物质脑啡肽的作用，激动中枢神经阿片受体（μ、κ及δ型）而产生强镇痛作用，对持续性钝痛效果强于间断性锐痛和内脏绞痛
盐酸阿罗洛尔的药理1.药效学本药为对肾上腺素β-受体和α-受体均有一定的阻滞作用，两者作用强度之比为8:1。具体药理作用为：（1）本药有适度的α受体阻滞作用，可降低外周血管阻力；同进也发挥β受体阻滞作
盐酸多巴酚丁胺的药理1.药效学本药为多巴酚丁胺盐酸盐，属儿茶酚胺类，为选择性心脏β1-肾上腺素受体激动药。具有以下作用特点：（1）对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小
盐酸乌拉地尔的药理1.药效学本药为α-肾上腺素受体阻断药，具有外周和中枢双重降压作用，降压幅度与剂量相关，无耐受性。（1）外周作用主要阻断突触后α1受体，使血管扩张，显著降低外周阻力；同时也有弱的突触
盐酸格拉司琼的药理1.药效学本药是一种高选择性的5-羟色胺3（5-HT3）受体拮抗药，与"盐酸托烷司琼"相似，也具有双重作用机制。本药与5-HT3受体的亲和力比与其它受体（包括5-HT1、5-HT2、