简述溶酶体的形成过程
Posted 溶酶体
篇首语：什么是知识?它不是别的，是记录下来的经验。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述溶酶体的形成过程相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰→进入高尔基体Cis面膜囊→磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑→将N-乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体→与trans膜囊上的受体结合→选择性地包装成初级溶酶体。
相关参考
1.溶栓药物临床使用的主要药物有链激酶、尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂等，通过激活纤溶酶原形成纤溶酶（PL），PL再降解血栓中纤维蛋白，形成可溶性的纤维蛋白降解产物，从而使血栓溶解。 2.抗血小板药物
溶酶体形成的M6P分选途径的主要过程是:具有M6P标记的溶酶体酶在反面高尔基体网络与受体结合后,在网格蛋白帮助下形成具有网格蛋白外被的溶酶体酶分泌小泡,网格蛋白解聚后的溶酶体酶分泌小泡与一种具有分选作
所谓溶酶体酶蛋白的M6P标记,就是溶酶体酶蛋白合成之后经糖基化和磷酸化,带上了磷酸化的甘露糖。它的形成涉及内质网和顺面高尔基体。溶酶体的酶在膜旁核糖体上合成，通过信号肽的引导进入粗面内质网，在粗面内质
1.隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2．缺血期症状自血管狭窄，器官缺血而产生。 3．坏死期由于血管内血栓形成，或管腔闭塞
1.隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2．缺血期症状自血管狭窄，器官缺血而产生。 3．坏死期由于血管内血栓形成，或管腔闭塞
脑损伤后脑组织内缓激肽含量明显升高，其机制主要有以下三个方面： 1.脑细胞受伤后释放溶酶体酶：使非活性状态下的激肽原转变为游离的缓激肽或赖氨酸缓激肽； 2.脑血管受损，凝血因子Ⅶ被激活：凝血因子Ⅶ
脑损伤后脑组织内缓激肽含量明显升高，其机制主要有以下三个方面： 1.脑细胞受伤后释放溶酶体酶：使非活性状态下的激肽原转变为游离的缓激肽或赖氨酸缓激肽； 2.脑血管受损，凝血因子Ⅶ被激活：凝血因子Ⅶ
（1）在胚胎期蛛网下腔形成过程中，由于局部液体流动变化或小梁不全断裂，形成假性通道或引流不畅的盲管，逐渐增大形成。 (2）蛛网膜在胚胎期发育异常分为两层，脑脊液积聚其内形成囊肿； (3）胚胎发育期
（1）在胚胎期蛛网下腔形成过程中，由于局部液体流动变化或小梁不全断裂，形成假性通道或引流不畅的盲管，逐渐增大形成。 (2）蛛网膜在胚胎期发育异常分为两层，脑脊液积聚其内形成囊肿； (3）胚胎发育期
1）嵌有质子泵，形成和维持溶酶体中酸性的内环境； 2）具有多种载体蛋白用于水解的产物向外转运； 3）膜蛋白高度糖基化，可能有利于防止自身膜蛋白的降解。