举例说明分子伴侣在应激反应中的作用。
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这方面的例子很多。如大肠杆菌中DnaK基因缺失严重地降低了细胞在30℃的生长速度，在40℃则生长完全被抑制。野生型的大肠杆菌在42℃条件下预处理5分钟将明显提高菌株在50℃条件下的存活率。酵母Hsp104基因突变体暴露在50℃下几分钟其死亡的速率是野生型细胞的100～1000倍，同时这种突变体对乙醇的耐受力下降了1000倍。用人类组成型表达的Hsp70基因转化的鼠细胞和猴细胞，明显提高了耐热能力。对于热激蛋白在热休克反应（heatshockresponse)中的作用机制已研究得比较深入，但还不能准确描述其中关键的生物过程。免疫荧光标记法确定真核生物的Hsp70集中于膜上、核质和核仁中，同时在酵母无细胞提取液中纯化的Hsp70可以修复因热诱导被破坏的核功能如mRNA的剪接。热休克后的果蝇属（Drosophila)生物组成型表达的Hsp70可以加快核形态的恢复，对脊椎动物进行微注射Hsp70可使mRNA在短时热激条件下存活能力提高。热处理主要是破坏mRNA合成、rRNA合成和蛋白质的合成与降解。由此可见分子伴侣在热激反应中的作用首先是恢复细胞转录和翻译的机能。Sherman和Goldberg等人的研究结果表明分子伴侣DnaK等不仅可与变性蛋白结合，阻止它们聚集，还作为蛋白酶酶解的识别要素，使被破坏的蛋白质能被快速降解掉，减少了被破坏的蛋白与功能蛋白间发生有害作用的可能性，防止不溶蛋白聚集积累，同时无功能蛋白质释放的游离的氨基酸可供新的蛋白质的合成。说明分子伴侣不能帮助未折叠的中间物获得正确的折叠途径时，它们就加速中间物的降解，保证体内环境的稳定。
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