简述NO的作用机理
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篇首语：一天不练手脚慢，两天不练丢一半，三天不练门外汉，四天不练瞪眼看。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述NO的作用机理相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起胞内Ca2+浓度升高，激活胞内一氧化氮合酶，细胞释放NO，NO扩散进入平滑肌细胞，与胞质鸟苷酸环化酶（GTP-cyclase，GC）活性中心的Fe2＋结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP合成增多。cGMP可降低血管平滑肌中的Ca2+离子浓度。引起血管平滑肌的舒张，血管扩张、血流通畅。
相关参考
近几年来实验和临床研究证明，一氧化氮（NO）有选择性的血管扩张作用，对围手术期肺动脉高压的处理十分有益，且低浓度NO不易中毒。目前在心脏手术中主要用于： 1．心脏移植术吸人NO有降低术后肺血管阻力（
简述Ca2+泵(Ca2+pump，Ca2+ATPase)的结构和作用机理。
Ca2+-ATPase有10个跨膜结构域，在细胞膜内侧有两个大的细胞质环状结构，第一个环位于跨膜结构域2和3之间，第二个环位于跨膜结构域4和5之间。在第一个环上有Ca2+离子结合位点;在第二个环上有激
介入治疗后无复流现象指冠脉原狭窄处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMII级）的现象，若血流的TIMIⅡ级被称为慢-血流现象，多见于血栓性病变、退行性大隐静脉桥病变的介入治疗、不
介入治疗后无复流现象指冠脉原狭窄处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMII级）的现象，若血流的TIMIⅡ级被称为慢-血流现象，多见于血栓性病变、退行性大隐静脉桥病变的介入治疗、不
NO是可溶性的气体，NO的产生与血管内皮细胞和神经细胞相关，血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起细胞内Ca2+浓度升高，激活一氧化氮合成酶，该酶以精氨酸为底物，以NADPH为电子供体，生成NO和胍氨酸。细胞
一般认为帕金森氏病发病主要机理是中脑黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体多巴胺含量减少，黑质－纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。新近研究提示除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去
一般认为帕金森氏病发病主要机理是中脑黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体多巴胺含量减少，黑质－纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。新近研究提示除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去
甘露糖先通过外膜的选择性孔蛋白进入膜间腔，然后被一种结合蛋白(周质结合蛋白)所结合。结合蛋白有两个结构域，一个同甘露糖结合，该结构域与甘露糖等物质结合后，会引起另一个结构域发生构型变化并同ABC运输蛋
胸腔内手术病人多位于侧卧位，腹内脏器将膈肌推向胸内，使之上升约四厘米，肺功能余气量减少约0．8升。全身麻醉使侧卧位病人肺功能余气量进一步减少0．4升，但两侧肺的通气量不变。全麻后侧卧位时，由于神经肌肉
ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两类。 1．原发性改变：由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状