如何评价癌基因学说的创立？
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篇首语：从困难中战胜出来的人 才是真正的赢家。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了如何评价癌基因学说的创立？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
（1）1972年Huebner,R.和TodaroG提出了“癌基因学说”（oncogenetheory）。他们主张，细胞癌变是由病毒基因组中的癌基因引起的，反转录病毒的癌基因原为细胞基因组的组成部分，可能是在进化早期反转录病毒通过感染细胞而获得了癌基因。如果癌基因受到阻遏，细胞则可以保持在正常状态，一旦这种阻遏被打破，细胞就会发生恶性转化。致癌剂，如化学致癌物、辐射等，能激活这种潜在的内源病毒癌基因。并认为，细胞内的癌基因是病毒基因组留下的遗迹。
（2）癌基因学说是正确的，癌症确是一类遗传病，但是Huebner和Todaro关于癌基因起源于病毒基因组的看法却与事实不符。许多实研究结果表明，脊椎动物中的细胞癌基因并非是病毒癌基因的副本。
相关参考
（一）原癌基因：（原癌基因）细胞基因组中；处于潜伏状态；癌基因序列；其产物为细胞生长和增殖所必须。 （二）原癌基因的激活方式：点突变、插入突变、染色体重排、基因扩增。
肿瘤的发生是由于细胞增殖与分化出现异常，表现为细胞的过度增殖与分化减低，从而出现未分化的终极细胞的恶性生长现象。正常情况下，细胞的增殖受到许多信息的调控，异常的增殖常由调控失衡引起。在细胞的增殖与癌变
肿瘤的发生是由于细胞增殖与分化出现异常，表现为细胞的过度增殖与分化减低，从而出现未分化的终极细胞的恶性生长现象。正常情况下，细胞的增殖受到许多信息的调控，异常的增殖常由调控失衡引起。在细胞的增殖与癌变
①点突变：原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂，点突变的结果使基因产物的活性显著提高，对细胞增殖的刺激也增强，从而导致癌症。 ②DNA重排：原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位时
原癌基因原本是细胞的正常基因，它们编码的蛋白质在正常细胞中通常参与细胞的生长与增殖的调节。但突变后成为促癌的癌基因(cancer-promotingoncogene)，导致细胞癌变。原癌基因突变成癌基
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癌基因的改变，如基因的扩增、过度表达、重排组合或位点丢失等，已被公认是与肿瘤的发生及其预后有关。主要表现在以下几个方面： （1）基因与病情的关系：目前已知，C-erbB-2基因的过度表达在晚期病例可
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