受体酪氨酸激酶是如何被激活的?
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受体酪氨酸激酶在没有同信号分子结合时是以单体存在的，并且没有活性;一旦有信号分子同细胞外结构域结合，两个单体受体分子在膜上形成二聚体，两个受体的细胞内结构域的尾部相互接触，激活它们的蛋白激酶的功能，结果使尾部的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化导致受体细胞内结构域的尾部装配成一个信号复合物(signalingcomplex)。磷酸化的酪氨酸部位立即成为细胞内信号蛋白(signalingprotein)的结合位点，可能有10～20种不同的细胞内信号蛋白同受体尾部磷酸化部位结合后被激活。信号复合物通过几种不同的信号转导途径,扩大信息，激活细胞内一系列的生化反应；或者将不同的信息综合起来引起细胞进行综合性的应答（如细胞增殖）。
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如何理解在受体酪氨酸激酶信号转导途径中IRSs、SH结构域的作用?
从机制上看，受体酪氨酸激酶信号转导途径对信号的转导是通过磷酸化的酪氨酸与SH2或SH3的相互作用与结合实现的。IRSs通过磷酸化的酪氨酸与效应物的SH2或SH3相互作用，将效应物激活。虽然SH2都能同
酶偶联型受体（enzymelinkedreceptor）可分为两类：其一是本身具有激酶活性，如肽类生长因子（EGF等）的受体；其二是本身没有酶活性，但可以连接胞质酪氨酸激酶，如细胞因子受体超家族。
CDK1激酶的激活首先是CDK要和周期蛋白结合形成复合体，wee1、mik1激酶和CDK激酶催化CDK的第14位的苏氨酸（Thr14）、第十五位的酪氨酸（Tyr15）和第161位的苏氨酸（Thr161
说明胞内信号传递级联反应链传递信号的原理。基因表达如何通过信号传递受到调控？
（一）原理： （1）靶细胞的受体与配体的专一结合，受体同信号分子结合后被激活，把细胞外信号转变为胞内信号。 （2）经过一系列信号传递蛋白： 可被蛋白质激酶磷酸化的蛋白质：一类是丝氨酸/苏氨酸激酶
西咪替丁的药理1.药效学本药为组胺H2受体拮抗药，具有抑制胃酸分泌的作用。组胺通过兴奋H2受体激活腺苷酸环化酶，增加胃壁细胞内cAMP的生成，cAMP通过蛋白激酶激活碳酸酐酶，催化CO2和H2O生成H
举例说明Ca2+-钙调蛋白依赖性的蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependentproteinkinase，CaM-Kinase)的激活与作用。 CaM-蛋白激酶,即为Ca2+-钙调蛋
蛋白激酶A(PKA)的结构如何？在信号转导的过程中如何行使其功能？
蛋白激酶A（PKA）：由两个催化亚基和两个调节亚基组成。cAMP与调节亚基结合，使调节亚基和催化亚基解离，释放出催化亚基，激活蛋白激酶A的活性。 信号分子与受体结合通过G蛋白活化腺苷酸环化酶，导致细
VEGF是一种潜在的血管形成肽，具有多种生物活性，包括调节造血干细胞生长、细胞外基质重塑及其他细胞因子的产生。它至少存在两种受体：Fms样酪氨酸激酶（FLT-1）、胎肝激酶-1（KDR\/FLK-1）
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吉非替尼的药理1.药效学本药系苯胺喹唑啉衍生物，是一种选择性的表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制药，可妨碍肿瘤的生长、转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡。主要机制是通过与三磷酸腺苷竞争性结