胰高血糖素和肾上腺素是如何使靶细胞中的cAMP的浓度升高的?
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篇首语：学向勤中得，萤窗万卷书。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了胰高血糖素和肾上腺素是如何使靶细胞中的cAMP的浓度升高的?相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
胰高血糖素和肾上腺素作为第一信使作用于靶细胞的膜受体,通过G蛋白偶联系统激活腺苷酸环化酶,将ATP生成cAMP,主要过程包括:G蛋白被受体激活：当配体与受体结合时,引起受体构型的改变,从而提高与G蛋白的结合亲和力,这也是细胞信号分子的惟一功能。结合有配体的受体在细胞质膜的内侧面与G蛋白结合,形成受体-G蛋白复合物。与受体结合的G蛋白α亚基释放出GDP,并与GTP结合,这样就使G蛋白成为活性状态。G蛋白将信号向效应物转移：GTP取代GDP改变了G蛋白α亚基的构型,使得它与G蛋白的另外两个亚基β、γ分开,而β和γ两个亚基仍以Gβγ复合物存在。与GTP结合的Gα单独去激活效应物分子（如腺苷酸环化酶）产生第二信使。只要Gα-GTP与效应物结合,就会不断产生第二信使（图5Q-1）,而Gβγ亚基可以激活下游别的效应物,激活更多的信号级联反应途径。图5Q-1G蛋白激活酶并引起细胞内信使分子的合成应答的终结：当与Gα结合的GTP被水解成GDP时，信号转导就会终止。因此，GTP水解的速率在某种程度上决定着信号转导的强度和时间的长短。Gα亚基具有较弱的GTPase的活性，能够缓慢地水解GTP，进行自我失活。失活可通过与GAP的作用而加速。一旦GTP水解成GDP，Gα-GDP能够重新与Gβγ复合物恢复结合，形成非活性的三体复合物。
相关参考
哺乳动物细胞中糖原的分解是第二信使cAMP通过PKA激活细胞质中的靶酶引起信号转导的典型例子，请说明其机理。 反应伊始,胰高血糖素或肾上腺素同受体结合,通过G蛋白激活腺苷酸环化酶,激活的腺苷酸环化酶
应激时， (1)交感神经兴奋引起肾上腺素及胰高血糖素分泌增加，它们促进肝糖原分解，使血糖升高； (2)肾上腺皮质激素和胰高血糖素等可使体内糖异生增加，亦使血糖升高； (3)皮质激素和生长素能使周
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应避免使用阿片类、麻醉剂拮抗剂（如纳洛酮等）、组胺、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素等，这些药物促使肿瘤释放儿茶酚胺，可引发血压的巨大波动。多巴胺拮抗剂如甲氧氯普胺、舒必利等，亦可导致高血压，应避免使用。
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苏木杰氏反应是指低血糖后出现高血糖的现象。有时严重低血糖导致反应性高血糖，可持续数日之久。低血糖后为什么会出现高血糖呢?这是因为低血糖时体内胰升糖素、生长激素、肾上腺皮质激素及肾上腺素均显著分泌增加，
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原发性醛固酮增多症高血压的发生与大量醛固酮的潴钠作用有关：①钠潴留使细胞外液扩张，血容量增加。②血液和细胞内钠离子浓度增加，血管壁对去甲肾上腺素等加压物质的反应性增强。
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嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织中的肿瘤。这种肿瘤持续或间接地释放大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）引起发作性高血压伴交感神经兴奋为主要临床表现的