原癌基因激活的机制有哪些?

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篇首语:将相本无种,男儿当自强。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理,主要介绍了原癌基因激活的机制有哪些?相关的知识,希望对你有一定的参考价值。

①点突变:原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂,点突变的结果使基因产物的活性显著提高,对细胞增殖的刺激也增强,从而导致癌症。

  ②DNA重排:原癌基因在正常情况下表达水平较低,但当发生染色体的易位时,处于活跃转录基因强启动子的下游,而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中,c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。

  ③启动子或增强子插入:某些病毒基因不含v-onc,但含有启动子、增强子等调控成分,插入c-onc的上游,导致基因过度表达。

  ④基因扩增:在某些造血系统恶性肿瘤中,瘤基因扩增是一个极常见的特征,如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中,c-myc扩增8-32锫。癌基因扩增的染色体结构有:

  ⑤原癌基因的低甲基化:致癌物质的作用下,使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症,这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。

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抑癌基因是否即是抑制癌基因表达的基因?在引起癌变机制方面与原癌基因有何不同?

(一)抑癌基因不是抑制癌基因表达的基因,而是其编码产物调控癌基因的表达,进而拮抗细胞的过度增殖,其失活也可引发细胞恶性增殖的一类基因。  (二)抑癌基因的失活可引起细胞癌变:抑癌基因的编码产物为跨膜受

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噻唑烷二酮的作用机制如何?

噻唑烷二酮的作用为高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的配体,可激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPAR核受体,从而调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。

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MDS有哪些临床表现?MDS患者的基因是否有突变?

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从分子生物学观点简述脑肿瘤发病机制。

肿瘤分子生物学研究表明,有两类基因与脑肿瘤的发生、发展密切相关。一类是癌基因,另一类是抑癌基因。癌基因的活化和过度表达是诱发肿瘤的形成,抑癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。癌基因是指在自然或实验

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EB病毒引起Burkitt淋巴瘤的机制是什么?

EBV为一种嗜B细胞的人疱疹病毒,它通过和B细胞表面的CD21分子结合进入细胞内,线状的病毒基因组在核内变成环状的附加体,整合在宿主的DNA中。EB病毒将它的潜伏膜蛋白基因LMP-1转导入宿主DNA中

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