抑癌基因是否即是抑制癌基因表达的基因？在引起癌变机制方面与原癌基因有何不同？
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篇首语：少年意气强不羁，虎胁插翼白日飞。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了抑癌基因是否即是抑制癌基因表达的基因？在引起癌变机制方面与原癌基因有何不同？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
（一）抑癌基因不是抑制癌基因表达的基因，而是其编码产物调控癌基因的表达,进而拮抗细胞的过度增殖，其失活也可引发细胞恶性增殖的一类基因。
（二）抑癌基因的失活可引起细胞癌变：抑癌基因的编码产物为跨膜受体、细胞调节因子、细胞周期因子、转录因子和转录调节因子等，能阻抑细胞增殖。正常情况下，其表达与原癌基因的表达相互协调，但一旦失活后，其表达产物将丧失对原癌基因的拮抗作用，造成原癌基因过度表达，从而使细胞发生恶性增殖而癌变。
原癌基因的激活引起细胞癌变：原癌基因的编码产物为核癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及生长因子受体，能促进细胞增殖；正常情况下，其表达与抑癌基因的表达相互协调，但一旦被激活后，其过量表达的产物将促进细胞的过度增殖，变为癌细胞。
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肿瘤的发生是由于细胞增殖与分化出现异常，表现为细胞的过度增殖与分化减低，从而出现未分化的终极细胞的恶性生长现象。正常情况下，细胞的增殖受到许多信息的调控，异常的增殖常由调控失衡引起。在细胞的增殖与癌变
肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与脑肿瘤的发生、发展密切相关。一类是癌基因，另一类是抑癌基因。癌基因的活化和过度表达是诱发肿瘤的形成，抑癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。癌基因是指在自然或实验
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原癌基因原本是细胞的正常基因，它们编码的蛋白质在正常细胞中通常参与细胞的生长与增殖的调节。但突变后成为促癌的癌基因(cancer-promotingoncogene)，导致细胞癌变。原癌基因突变成癌基
（1）1972年Huebner,R.和TodaroG提出了“癌基因学说”（oncogenetheory）。他们主张，细胞癌变是由病毒基因组中的癌基因引起的，反转录病毒的癌基因原为细胞基因组的组成部分，
癌基因的改变，如基因的扩增、过度表达、重排组合或位点丢失等，已被公认是与肿瘤的发生及其预后有关。主要表现在以下几个方面： （1）基因与病情的关系：目前已知，C-erbB-2基因的过度表达在晚期病例可
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①点突变：原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂，点突变的结果使基因产物的活性显著提高，对细胞增殖的刺激也增强，从而导致癌症。 ②DNA重排：原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位时
至少有两种途径。第一种途径是:蛋白激酶C将细胞质中的某些结合有基因表达调控因子的抑制蛋白磷酸化,使抑制蛋白释放出基因表达调控蛋白,让这些调控蛋白进入细胞核促进特异基因进行表达。第二种途径是:蛋白激酶C
（一）原癌基因：（原癌基因）细胞基因组中；处于潜伏状态；癌基因序列；其产物为细胞生长和增殖所必须。 （二）原癌基因的激活方式：点突变、插入突变、染色体重排、基因扩增。