关节炎 病因与发病机制
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关节炎 病因与发病机制
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以慢性、对称性多滑膜关节炎和关节外病变（皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等）为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。[b]病因[/b]
确切的病因至今未明。实验研究发现，多种致病原，如细菌、病毒、衣原体、螺旋体等均可引致不同动物RA样病征。临床也可见到部分RA发生于某些感染之后，如结核杆菌、奇异变形杆菌、链球菌、EB病毒、衣原体感染等。在病人血清或滑膜液中可发现相应抗原的抗体效价升高，但尚未确定其致病抗原或致病抗原成分。虽如此，仍不排除感染因子在RA起病中的重要作用。
RA发病有家族聚集现象，单卵挛生远较双卵挛生发病率高；类风湿因子（RF）阳性RA的病人，HLA-DR-4占60％-70％，而RF阴性RA则以DR-1型多见。进一步研究发现，RA病人等位基因编码的HLA-DRß链第三高变区70-74氨基酸序列有共同分子族（抗原决定族），其氨基酸序列为：谷氨酸-赖氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸。此抗原决定簇被称为RA表位（shared epitope）,可能是RA易感人的遗传基础。
RA发病常与受寒、受潮、外伤、精神刺激等因素相关，这些因素可能是RA发病的诱因，而非病因。
总之，RA病因是复杂的，可能是易感宽宿主与多种致病因素相互作用的结果。
[b]发病机制[/b]
致病抗原侵入关节之后，在RA易感人可引发滑膜关节炎及关节外一系列病变。
细胞免疫反应：
入侵抗原被滑膜细胞（A型细胞，树突样细胞、巨噬细胞等）吞噬、加工、处理，在细胞表面表达 II类抗原受体，并将抗原信息传递给T淋巴细胞，激活T淋巴细胞，使之释放出多种可溶性介质。如白介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）等。这些介质进一步促进滑膜增生、诱导滑膜细胞产生胶原酶和前列腺素E2（PGE2）等使炎症反应加剧。有些单核细胞因子可促使关节软骨退变、抑制蛋白多糖合成，使骨钙吸收增加，导致关节软骨萎缩破坏体液免疫反应侵入滑膜的致病抗原，在激活T淋巴细胞的同时，也可激活B淋巴细胞，使B细胞转化为浆细胞，合成多克隆抗体，包括抗免疫球蛋白抗体，即RF因子。RF是在滑膜中形成的，包括IgG-RF,IgA-RF及IgM-RF等。它们是关节及关节外损伤的重要因子，其中，IgG-RF本身兼有抗原与抗体二种生物特性，它刺激B细胞合成IgM及IgA型RF，其本身又易形成二聚体或多聚体，易被吞噬细胞吞噬形成RA细胞（Regocytes cell）,在关节腔内形成免疫复体，通过经典途径激活补体，激活激肽系统增加血管通透性，激活巨噬细胞释放多种免疫介质，如白细胞趋化因子，促使中性粒细胞在关节腔内集聚，释放溶酶体酶、胶原酶及超氧阴离子等炎性介质，使滑膜细胞产生蛋白溶解酶类，金属蛋白酶类及前列腺素等，加强炎症反应，最终引致结缔组织和关节软骨大分子分解，关节结构破坏及纤维结缔组织增生。
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