慢性阻塞性肺病患者自我康复法
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篇首语:读书是易事,思索是难事,但两者缺一,便全无用处。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理,主要介绍了慢性阻塞性肺病患者自我康复法相关的知识,希望对你有一定的参考价值。
本文目录
2、《家庭医学百科-医疗康复篇》 慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)的易感因素与发病机理
慢性阻塞性肺病患者自我康复法
慢性阻塞性肺病的病因
1、胸廓运动障碍性疾病
较少见。严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,类风湿性关节炎,胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足,睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病。
2、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为常见,约占80%~90%,由此可见,慢性阻塞性肺病是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节并过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
3、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重,发展成肺心玻偶见于肺动脉及肺静脉受压,如纵隔肿瘤、动脉瘤等,也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他
肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重右心室负荷甚至失代偿。反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症,使肺血管收缩反应性增高,导致肺动脉高压,发展成肺心病。
慢性阻塞性肺病患者自我康复法
秋季是各种呼吸性疾病的高发时期,如肺炎、气管炎、慢性阻塞性肺病等等。其中慢性阻塞性肺病是一种不可逆的器质性疾病,那治疗慢性阻塞性肺病的方法有哪些呢?下面教给大家几种常见的慢阻肺的自我疗法。
1、缩唇呼吸
以减慢呼吸频率,延长吸气与呼气的时间,降低呼吸肌频繁收缩对氧气及能量的需求,同时借助逐渐增强的腹肌收缩力,加大肺活量和最大通气量,改善缺氧状态。具体做法:让患者取舒适卧位(坐卧位皆可),放松全身肌肉,一手放在胸前,一手放在腹部,先闭嘴缓慢深吸气,使放于腹部的手因吸气而抬起,然后将口唇缩起呈吹口哨状经口慢慢呼气,使放于腹部的手因呼气而凹下,放于胸部的手几乎不动,这种深呼吸锻练频率为8-10次/分,持续3-5分,3-4次/天。
2、腹式呼吸
肺气肿患者由于肺体积增大,膈肌下降活动度减弱,因而呼吸功能下降,腹式呼吸的目的是利用腹肌帮助膈肌运动,以增加肺泡通气量。具体做法:患者坐位或站位,一手放在胸前,一手放在腹部,吸气时由鼻吸入,尽力将腹部挺出,吸气时腹部内收用口呼出,呈吹口哨状。呼吸过程中吸气是主动的,呼气是被动的,通过深而慢的腹式呼吸,降低呼吸频率,减少了呼吸肌耗氧量,同时增加膈肌运动幅度,加大肺活量,减少残气量,改善缺氧状态。
3、促进排痰训练
让患者坐位,深吸气时憋住,然后突然用力咳嗽,借助胸饥腹肌同时收缩,使胸腔压力增高,产生瞬间爆破力,将声门打开使肺脏深部的痰咳出,鼓励患者经常变换体位,协助患者排背,配合超声雾化吸入化痰药物。
4、控制性呼吸训练法
指导患者取仰卧位,手放在胸骨下端双侧肋缘交界处,平静呼吸后在呼气时将手轻轻的向下(背部)压迫,吸气时仍用力向下压,让腹肌对抗自己的手,一般连续5-7次后休息一次,再继续进行。
《家庭医学百科-医疗康复篇》 慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)的易感因素与发病机理
慢阻肺病人中以男性患者为多,吸烟者较不吸烟者为多,城市居民又比农村居民多。吸烟是慢阻肺发病最主要的因素之一,烟草的烟中含有大量刺激性物质,可以刺激支气管粘液分泌,损害甚至破坏纤毛功能,引起咳嗽,并损害肺泡壁。经常吸烟的人也易引起下呼吸道反复感染,这种感染对病情发展为慢阻肺起着一定的作用。在职业环境中长期接触某些化学物质,包括城市中大气污染等也是引起慢阻肺的重要因素。正常人肺部气流的主要阻力是在直径大于2毫米的大气道,因为小气道直径总的断面要比直径大于2毫米的气道总断面大得多。因此,小气道病变必须非常广泛时才出现肺功能的异常。慢阻肺时主要病变是小气道阻塞,造成小气道阻塞的机理包括:
(1)支气管和细支气管壁的炎症性肿胀造成管腔狭窄;
(2)过多的粘稠分泌物堵塞气道,特别是填塞了细支气管;
(3)气道壁萎缩,正常弹性支持结构和弹性回缩力丧失,使之在呼气时气道扭曲和过早萎陷。
在生理学上,严重肺气肿时常见肺总量、残气量增加以及氧弥散障碍。
慢阻肺的自然史一般为20~40年,若以积极有效药物治疗,早期可有较大的可逆性,相反若病情进一步加重,可造成肺动脉高压、低氧血症、呼吸衰竭和肺源性心脏病等。
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