防治运动神经元素疾病的方法

Posted 2023-03-06 运动神经元病

篇首语：知识就是飞上天的羽翼。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了防治运动神经元素疾病的方法相关的知识，希望对你有一定的参考价值。

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防治运动神经元素疾病的方法

运动神经元素这个疾病很多人懂，患病的人就更少了，不过目前还是有人患上了这个运动元素疾病，当患上了运动神经元素疾病之后很有可能会导致我们的肢体受到一些不必要的阻碍，从而就影响到了我们的生活和工作，面度疾病正确的做法是积极的去接受治疗，治疗方法有很多种，自己要一一去试试，那么这个防治运动神经元素的方法有哪些呢？

其实出现任何的一些疾病问题，我们在生活当中首先建立的是去做一些比较正规的检查和治疗，只有这样子才可以帮助自己针对性的去缓解这种疾病问题，从而更好的保障自己的身体健康。

用药治疗

尚无特效治疗，针灸，中药均可运用，有一定疗效，近年来适用于临床的有：①力如大，50mg，每12小时口服1次;②拉莫三嗪，每天25mg开始，逐步增至100mg/d，临床表明，该药可以改善症状，延缓发展，但不能改变转归;③免疫抑制剂，常用药物环磷酰胺200mg静脉滴注，隔日或每周2次，总量3-4g为1疗程，部分运动神经元疾病有效;④神经生长因子亦有应用，但疗效不肯定。

凡有呼吸肌麻痹者应尽早气管切开和人工辅助呼吸，有肺部感染者选用适当抗菌素，肢体僵硬着可予体疗，并口服力奥雷素5-10mg，2-3次/d改善症状，发生痛性痉挛时可以口服卡马西平或苯妥英钠。

饮食保健

在日常生活饮食中要保证充足的维生素与蛋白的摄入，清淡避免油腻，慎吃寒凉刺激之物，多食温补平缓之品，以达到补益之功，进而增强机体正气。此外，运动神经元病饮食要有节，不能过饥或过饱，在有规律、有节度的同时各种营养要调配恰当，不能偏食。应多食富含高蛋白的食物如：鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果，注意食物的易消化性。戒烟酒，忌食生、冷、辛、辣等刺激性食物。

对待疾病的时候我们千万不要手下留情，一旦有病就要及时治疗来断根，这样才是治疗疾病的关键，而在治疗这个运动神经元素疾病的时候一定要从饮食上来改善我们对疾病的治疗，饮食对疾病的治疗也是很关键的，千万不要忽视了，以上的饮食生活我们也给大家提出了相应的改善，及时的治疗疾病。

丹酚酸B防治神经退行性疾病前景看好

神经退行性疾病是一组原因不明的中枢神经系统疾病，分为慢性和急性两类，[br]如老年痴呆为慢性神经退行性疾病，脑缺血为急性神经退行性疾病。日前在京召[br]开的中国医学科学院药物研究所2005年度科学年会上，该所张均田教授报告了他[br]们10多年来所进行的丹酚酸B（从中药丹参中提取出的一种单一成分）防治神经[br]退行性疾病的研究进展，并指出，丹酚酸B对急性和慢性神经退行性疾病都表现[br]出良好的效果，有望开发成为理想的治疗老年痴呆药物和抗缺血药物。[br]■抗氧化清除自由基作用强[br]现已认识到，自由基生成过量是神经退行性疾病的各种发病机理的“交汇点”[br]，它与胞内钙超载互相影响，出现所谓“恶性前馈循环”。张教授说，多种实验[br]方法研究表明，丹酚酸类化合物具有很强的抑制脂质过氧化和清除超氧阴离子和[br]羟基自由基的作用。丹酚酸B对维生素C-NADPH和半胱氨酸-Fe2+诱发的实验大鼠[br]肝、脑、肾微粒体及脑匀浆的脂质过氧化反应均有显著的抑制作用，表现为丙二[br]醛生成量的减少，对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶所产生的超氧阴离子也有较强的作用。[br]此外，其抗氧化清除自由基的活性是维生素E、甘露醇和银杏提取物E761的100倍，[br]是目前发现的抗氧化活性最强的天然成分之一。[br]采用MCAO模型证明，丹酚酶和丹酚酸B除表现为明显的抗氧化作用外，还能增[br]加体内抗氧化物——维生素C、维生素E、谷胱甘肽（GSH）和抗氧酶——超氧化物[br]岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)等含量。张教[br]授分析认为，这很可能是由于丹酚酸有很强的抗氧活性，减少了体内抗氧化物质[br]的消耗所致。[br]■对脑缺血有良好保护作用[br]脑缺血是一种以微循环血流量下降和葡萄糖/能量代谢障碍为特征的神经系[br]统疾病，缺血性脑损伤的早期关键因素是细胞钙稳态失调、兴奋性毒性、自由基[br]生成过多和线粒体功能破坏及能量耗竭。脑缺血中晚期出现神经元迟发性死亡和[br]迟发性炎症。与神经细胞损伤和死亡结伴而来的是神经症状的缺失，记忆和认知[br]能力的下降及脑梗死、脑水肿。张教授说，丹酚酸B能从多种环节对脑缺血起到[br]防治作用。[br]首先，张教授说，丹酚酸B可改善实验大鼠局灶性脑缺血和抗血小板聚集。[br]他们采用拴线法制备出大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，在大鼠脑缺血前10[br]分钟静脉注射丹酚酸B10毫克/千克一次，结果发现，可明显改善由缺血-再灌注[br]损伤所致的神经症状异常，降低脑卒中指数和脑梗死面积及脑水肿程度。另外，[br]丹酚酸B对多种原因引起的血小板聚集和血栓形成，无论是体内或体外试验，均[br]有明显的抑制作用，但不影响凝血系统功能，无出血危险性。[br]其次，丹酚酸B能保护局限性脑缺血-再灌注所致的线粒体损伤。他们在研究[br]中，从由缺血脑皮层组织提出完整的线粒体，采用Clark-氧电极检测线粒体呼吸[br]功能，同时采用生物化学方法测量线粒体电子传递链复合酶活性。结果表明，脑[br]缺血-再灌注可明显损害线粒体的呼吸功能，使P/O比值由2.88降至2.31，3态呼[br]吸速率由99.93纳摩尔O/分/毫克蛋白降至63.22纳摩尔O/分/毫克蛋白，4态呼吸[br]速率由28.01升高至37.59纳摩尔O/分/毫克蛋白，呼吸控制率由3.65降至1.70。[br]丹酚酸3~10毫克/千克体重静脉注射可剂量依赖性地使受损线粒体P/O比值、3态[br]和4态呼吸速率接近正常水平。缺血-再灌注脑损伤还能降低复合体Ⅰ和Ⅳ的活性，[br]而丹酚酸B10毫克/千克体重静脉注射可使复合体Ⅰ和Ⅳ的活性回升到接近正常水[br]平。[br]此外，丹酚酸B也能抑制脑缺血-再灌注导致的神经细胞凋亡。他们的研究结[br]果表明，实验大鼠缺血1小时再灌注24小时可明显诱导缺血区皮层神经细胞凋亡，[br]缺血前给予丹酚酸B3毫克/千克体重、6毫克/千克体重、10毫克/千克体重静脉注[br]射，可抑制脑缺血再灌注所导致的神经细胞凋亡，以丹酸酸B10毫克/千克静注效[br]果为最佳。实验大鼠脑缺血1小时再灌注24小时可破坏线粒体膜屏障功能，降低[br]线粒体膜电位，引起线粒体肿胀，释放细胞色素C，脑缺血区皮层Caspase-3RNA[br]和活性蛋白表达增加。上述剂量的丹酚酸B可以保护线粒体屏障功能和抑制Caspase[br]-3mRNA和蛋白表达。[br]■为老年痴呆治疗展现诱人前景[br]由于老年痴呆发病机理研究日益深入，已经出现一些新的治疗靶标，其中干[br]扰β淀粉样多肽（Aβ）的形成和沉积的思路已为广大学者所接受。张教授说,他[br]们的研究首次证实，丹酚酸B在10-8摩尔/升，经25摄氏度孵育30小时，可以完全[br]抑制Aβ1-40的凝聚和纤维形成。此外，采用MTT还原法，老化（凝聚态）的Aβ3[br]5-35与PC12细胞孵育48小时后，对PC12细胞产生毒性，应用浓度为1微摩尔/升的[br]丹酚酸可显著减轻这一毒性。流式细胞仪分析结果表明，丹酚酸B为10-8~10-6摩[br]尔/升能明显抑制Aβ1-40引起的PC12细胞、PC12PS-2和PC12PS2N1411的细胞凋亡，[br]其抑制率分别为19%、22%和20.8%。[br]张教授表示，当前关于细胞凋亡流行的看法是：缺血缺氧、Aβ、早老素(PS[br])等作用于线粒体膜，使膜电位降低，ATP合成减少；活性氧簇（ROS）和胞内钙升[br]高，使得细胞色素C释放增加，从而激活凋亡相关因子，Caspase表达增加导致DN[br]A断裂，从而造成细胞凋亡。研究发现，丹酚酸B既有抗脑缺血、改善葡萄糖转运[br]和增加ATP含量的作用，又有提高线粒体膜电位、抑制细胞色素C释放、降低胞内[br]钙浓度和ROS生成、抑制凋亡过程上游的凋亡因子Par-4和凋亡执行因子Caspase-[br]3的表达。[br]他以其课题组所进行的研究进行了举例说明：如用Westernblot分析证明，PC[br]12细胞和PC12PS2N1411细胞暴露于Aβ1-4024小时，可观察到Par-4表达增加，而[br]用丹酚酸B10-7摩尔/升预处理，可阻止其表达的增加；PC12PS2N1411细胞暴露于[br]后，线粒体膜电位明显降低，丹酚酸B为10-7~10-6摩尔/升可使线粒体膜电位恢[br]复几近正常水平；向线粒体膜加入Aβ，可引起线粒体细胞色素C显著释放，当采[br]用丹酚酸B10-7~10-6摩尔/升后发现，能显著抑制细胞色素C的释放。[br]张教授最后强调，基于他们十多年来所进行的研究，可以认为丹酚酸B在防[br]治脑缺血和老年痴呆等急慢性神经退行性疾病有良好的前景，值得深入研究。